ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA PASIEN PENINGKATAN CAIRAN TEKANAN INTRA KRANIAL
Dosen : Arif Adi Setiawan S.Kep,Ns
Nama : Amona Ratna Ayu Maya Sari
NIM : 04.11.2979
Kelas : E/KP/VII
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA GLOBAL YOGYAKARTA
2014
1. Pengertian
Peningkatan Tekanan Intra Karnial adalah suatu peningkatan di atas normal dari tekanan cairan sebrospinal di ruang sub arachnoid. Normal tekanan intra karnial antara 80- 180 mmHg, bila hal ini > 180 mmHg merupakan sebuah kegawat daruratan. (Lewis, Heitkemper &Dieksea 2000).
2. Etiologi
a. Edema serebri.
Hal ini dapat disebabkan karena penurunan tekanan sistemik yang akan menimbulkan penurunan cerebral perfusion pressure, selanjutnya akan menurunkan cerebral blood flow sehingga menimbulkan hipoksia jaringan otak. Jika hal ini berlanjut akan terjadi kerusakan otak kemudian kerusakan blood brain barrier sehingga edema serebri.
b. Obstruksi aliran CSS ( cairan serebro spinal ).
Hal ini dapat disebabkan karena efek massa, infeksi, perdarahan trauma, dan lain-lain.
c. Efek massa.
Hal ini dapat menimbulkan desakan dan peregangan mikrovaskuler akibatnya terjadi pergeseran jaringan otak dan kerusakan jaringan.
d. Penyebab yang lainnya adalah :
a. Neurisma pecah dan pendarahan subarachnoid
b. Tumor otak
c. Pendarahan otak hipertensi
d. Pendarahan
e. Cedera kepala parah
3. Manifestasi Klinis
a. Penurunan tingkat kesadaran.
Penurunan derajat kesadaran dikarenakan :
1. Sebagian besar otak terbenrtuk dari sel-sel tubuh yang sangat khusus, tetapi sensitif terhadap perubahan kadar oksigen. Respon otak terhadap tidak mencukupinya kebutuhan oksigen terlihat sebagai somnolen dan gangguan daya nalar (kognisi).
2. Fluktuasi TIK akibat perubahan fisik pembuluh darah terminal. Oleh karena itu gejala awal dari penurunan derajad kesadaran adalah somnolen, delirium dan letargi.
b. Perubahan pupil (pada awalnya akan konstriksi kemudian secara frogresif akan mengalami dilatasi dan tidak beraksi terhadap cahaya.
c. Perubahan tanda-tanda vital.pada awalnya tekanan darah akan meningkat sebagai respon terhadap iskhemik dari pusat motor di otak, kemudian akan menurun.denyut nadi akan cepat dan irregular, temperatur biasanya normal, kecuali infeksi.
d. Disfungsi motorik dan sensorik.
Pada tahap awal, monoparesis stau hemiparesis terjadi akibat penekanantraktus piramidalis kontra lateral pada massa. Pada tahap selanjutnya hemiplegia, dekortikasi dan deserebrasi dapat terjadi unilateral atau bilateral. Pada tahap akhir (terminal menjelangmati) penderita menjadi flasid bilateral. Secara klinis sering terjadi keracunan dengan respon primitif perkembangan manusia, yaitu reflek fleksi yang disebut trifleksi (triple fleksion). Trifleklsiterjadi akibat aktivasimotoneuron difus dengan hasil berupa aktivasi otot-otot fleksosr menjauhi rangsang nyeri (otot-otot fleksor dipergelangan lutut, kaki, dan panggul mengkontraksikankeempatanggota badan kearah badan). Trirefleks ini merupakan bentuk primitif refleks spinal.
Tanda fokal motor neuron dan sensoris hemipareses dan hemiplegi. Tanda Babinski, Hiperefleksia, rigiditas tanda penurunan fungsi motor. Kejang dapat terjadi. Herniasi di atas batang otak deserebrasi dan dekortikasi.
e. Kelainan pengelihatan,berupa menurunya ketajaman pengelihatan,pengelihatan kabur,dan diplopia.
f. Sakit kepala.
Nyeri kepala terjadi akibat pereganggan struktur intrakranial yang peka nyeri (duramater, pembuluh darah besar basis kranji, sinus nervus dan bridging veins). Nyeri terjadiakibat penekanan langsung akibat pelebaran pebuluh darah saat kompensasi. Nyeri kepala I pada kelainan ini sering dilaporkan sebagi nyeri yang bertambah hebat saat bangkit dari tidur di pagi hari. Hal ini dikarenakan secara normal terjadipeningkatan aktivitas metabolisme yang paling tinggi saat pagi hari, dimana pada saat tidurmenjelangbangun pagi fase REM mengaktifkan metabolisme dan produksi CO2. Dengan peningkatan kadar CO2 terjadilah vasodilatasi.
g. Muntah tanpa nausea dan proyektil.
Muntah Projectile vomiting akibat peningkatan ICP.Muntah akibat PTIK tidak selalu sering dijumpai pada orang dewasa.Muntahdisebabkan adanya kelainan di infratentorial atau akibat penekanan langsungpada pusat muntah.Kita belum mengerti secara lengkap bagaimana mekanismerefleks muntah terjadi. Muntah dapat didahului oleh mual / dispepsia atau tidak.Seandainya didahului oleh perasaan mual / dispepesia, berarti terjadi aktivasi saraf-saraf ke otot. Bantu pernafasan akibat kontraksi mendadak otot-otot abdomen dan thoraks.
h. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi
Karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan tekanan darah. Penekananke batang otak menyebabkan susasana iskemik di pusat vasomotorik di batangotak. Seiring dengan meningkatnya TIK, refleks rtespon Chusing teraktivasi agar tetap menjaga tekanan didalam pembuluh darah serebral tetap lebih tinggi daripada TIK.
Dengan meningginya tekanan darah, curah jantungpun bertambah dengan meningkatnyakegiatan pompa jantung yang tercermin dengan semakin memburuknya kondisipenderitaakan terjadi penurunan tekanan darah.Pada tahap awal denyut nadi masih relatif stabil dengan semakin meningkatnya TIK, denyut nadi akan semakin menurun kearah 60 kali permenit sebagai usahakompensasi. Menurunnya denyut nadi dan “isi“ denyut terjadi sebagai upaya jatung untuk memompa akan ireguler, cepat, “ halus“ dan akhirnya menghilang.
i. Perubahan pola pernafasan
Respirasi karena herniasi otak sering menyebabkan disrithmia pada respirasi.Cheyne - Stokes, Hiperventilasi, Apneustic, Cluster breathing, ataxic breathing, Gasping Breathing, Depressed breathing.
j. Perubahn suhu badan
Peningkatan suhu badan biasanya berhubungan dengan disfungsi hipothalamus. Pada fase kompensasi, suhu badan mungkin masih dalam batas normal. Padafase dekompensasi akan terjadi peningkatan suhu badan sangat cepat dan sangattinggi. Melonjaknya suhu badan dapat juga terjadi akibat infeksi sekunder, tetapi jarang yang mencapai sangat tinggi sebagaimana halnya akibat gangguan fungsi hipothalamus. Hipertermia akibat gagal pusat termoregulasi.
k. Hilangnya refleks – refleks batang otak
Pada tahap lanjut PTIK terjadi penekanan kebatang otak yang berakibat hilangnya atau disfungsi refleks-refleks batang otak. Refleks-refleks ini diantaranya Refleks kornea, Oukosefalik, dan Aukulovestibuler. Prognosis penderita akan menjadi buruk bila terjadi refleks-refleks tersebut.
Hiccuping (cegukan) kompresi nerves vagus kontraksi spasmodik diafragma akibat kompresi batang otak karena herniasi segera laporkan dokter.
l. Papiledema
Tergantung keadaan yang ada, pail oedema dapat terjadi akibat PTIK, atau memang sudah ada sejak awal. Papiloedema akibat PTIK tak akan terjadi seandainya belum menjadi tingkat yang sangat tinggi. Tetapi perlu diingat bahwa tak adanya papiloedema tak beraarti tak ada PTIK. Pada beberapa orang dapat ada jika PTIK terjadi secara bertahap. Papiledema perbesaran blindspot ketajaman penglihatan turun.
3. Patofisiologi
Peningkatan tekanan interakranial adalah suatu mekanisme yang di akibatkan oleh beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan intervensi pembedahaan .
Isi dari tengkorak kepala, atau isi kranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan cairan serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi kranial mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, sebab ruangan kranial keras, tertutup, tidak bisa berkembang.
Peningkatan satu dari beberapa isi kranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak bisa berkembang ,tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral.space accupying lesions (SOL) mengantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu peningkatan tekanan. Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/seminggu) atau secara cepat, hal ini tergantung pada penyebabnya.pada pertama kali satu hemisfere dari otak akan dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisfere akan dipengaruhi.
Peningkatan tekanan intrakranial dalam ruangan kranial pada pertama kali dapat dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila tekanan makin lama makin meningkat, aliran darah keserebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO 2 dan PH. Hal ini akan menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan intrakranial yang berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan saraf.
Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi kebawah. Sebagai akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang mana penekanannya bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior, sarafokulomotorik, traktus kortikospinal dan serabut-serabut saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan menggangu mekanisme kesadaran, peraturan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan dan temperatur tubuh.
Volume intracranial = Volume aliran darah + Volume CSF
( 3 – 10 % ) ( 8 – 12 % )
Otak mempunyai kemampuan mengatur Cerebral Blood Flow ( CBF ) bila tekanan perfusi serebral berkisar antara 60-100 mmHg. Faktor yang bisa mempengaruhi kemampuan pembuluh darah otak dalam berkonstriksi / berdilatasi adalah :
1. Iskemi
2. Hipoksia
3. Hiperkapnia
4. Trauma otak
Normalnya otak dapat mengkompensasi adanya perubahan volume minimal yang disebabkan oleh adanya kolaps sisterna, koma ventikel, dan system pembuluh darah dengan cara menurunkan / meningkatkan reabsorpsi CSF. Mekanisme kompensasi terhadap peningkatan TIK menurut Hudak & Gallo (1998) adalah sebagai berikut :
1. Pemindahan CSF .
Ketika kompensasi ini terlampaui, TIK akan meningkat selanjutnya pasien akan memperlihatkan adanya tanda-tanda peningkatan TIK dan tentunya akan dilakukan upaya-upaya kompensasi lain untuk menurunkan tekanan tersebut.
2. Menurunkan volume darah otak
Ketika terjadi penurunan darah otak yang mencapai 40 % jaringan otak akan mengalami asidosis dan apabila penurunan tersebut mencapai 60 % maka akan telah tampak adanya kelainnan pada EEG. Kompensasi ini merubar metabolisme serebral dan umumnya akan menimbulkan hipoksia dan beberapa bagian dari jaringan otak akan mengalami nekrosis.
3. Pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial sdibawal falk cerebri melalui foramen magnum ke dalam kanal medulla spinalis
Shunting dari darah vena keluar dari system otak. Kompensasi ini akan berjalan normal bila peningkatan volume tidak terlalu besar. Apabila peningkatan volume terlalu besar, maka kompensasi ini tidak adekuat sehingga memungkinkan terjadinya herniasi otak yang dapat berakibat fatal.
Kemampuan otak dalam mengkompensasi perubahan TIK dipengaruhi oleh:
1. Lokasi lesi
2. Kecepatan ekspansi / pengembangan otak
3. Kemampuan compliance / kapasitas penyeimbangan volume otak
4. Penanganan gawat darurat
Penata Laksanaan Medik
1. Pengobatan peningkatan TIK
• Pembedahan otak
• Terapi obat; diuresis (manitol, furosemid/lasix), kortikosteroid, antikonfuksi, antihipertrensi.
2. pembatasan cairan. Cairan biasa di beri antara 900-2500 ml/jam
3. Pegontrolan temperatur penuh
4. Pengaliran CSS dengan kateter drainase
5. Terapi koma
VIII. Pengakajian Keperawatan
1. Tingakat kesadaran; kaji adanya penurunan kesadaran, perubahan pupil, ptosis, pemapasan irreguler, & dapat terjadi henti napas, TTV
2. Riwayat penyebab tingaktan TIK, trauma kepala, tumor otak, abses, radang selaput otak.
3. Psikososila; mekanisme koping
4. Pengkajian pengetahuan
IX. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan serebral b/d peningkatan tekanan intrakranial.
Tujuan :
Klien memperlihatkan perfusi jaringan yang adeknat dengan kriteria hasil ;
Tekanan perfusi cerebral > 60 mmHg. Kesadaran normal,
Intervensi:
a. Observasi tingkat kesadaran klien, fungsi motorik/sensorik, kaji saraf kranial.
b. Monitor TTV, monitor AGDA
c. Monitor peningkatan TIK
d. Monitor intake dan Output
e. Berikan oabt-obatan sesuai kalibrasi.
2. Pola nafas inefektif b/d peningkatan TIK
3. Bersihan jalan nafas inefektif b/d peningkatan TIK
4. Gangguan pertukaran gas b/d peningkatan TIK
Tujuan :
Klien memperlihatkan petukaran gas yang baik dengan kriteria hasil nilai AGDA normal, napas normal.
Intervensi :
a. Kaji tingkat kesadaran kita
b. Pertahankan patensi jalan napas
c. Auskultasi suara napas
d. Monitor nilai analisa gas darah
e. Berikan oksigen sebagaimana instruksi
f. Anjurkan napas dalam
5. Perubahan volume cairan b/d terapi diuretik
Tujuan ;
Klien akan memperlihatkan keseimbangan cairan yang adekuat.
Intervensi :
• Monitor intake dan Output
• Monitor TTV
• Timbang BB klien setiap hari
• Kaji turgor kulit klien
• Berikan obat-obatan sesuai instruksi.
6. Gangguan integritas kulit b/d immobilisasi
Tujuan :
Klien akan mempertaruhkan keutuhan kulit dengan kriteria hasil mempertahankan keutuhan kulit, bebas dari kemerahan kulit, sirkulasi perifer adekuat.
Intervensi :
a. Kajian turgor kulit Klien
b. Kaji sirkulasi perifer
c. Lakukan perubahan posisi tiap 2 jam
d. Kaji status nutrisi klien
7. Resti cedera b/d aktifitas kejang, penurunan tingkat respon
Tujuan :
Klien akan bebas dari cedera fisik dengan kriteria hasil bebas dari aktifitas kejang, respon normal.
Intervensi :
a. Monitor aktifitas kejang
b. Berikan obat antikejang sesuai indikasi
c. Kaji status neurologi
d. Kaji GCS
MAPPING ASKEP GADAR
Tidak ada komentar:
Posting Komentar