Rabu, 10 April 2013

MAKALAH DAN ASUHAN KEPERAWATAN “SISTEM IMUN DAN ASKEP RHEUMATIC ATRITIS”


BAB I
PENDAHULUAN
1.      LATAR BELAKANG
Penyakit Artritis Rematoid merupakan suatu penyakit yang telah lama dikenal dan tersebar diseluruh dunia serta melibatkan semua ras dan kelompok etnik. Artritis rheumatoid sering dijumpai pada wanita, dengan perbandingan wanita denga pria sebesar 3: 1. kecenderungan wanita untuk menderita Artritis rheumatoid dan sering dijumpai remisi pada wanita yang sedang hamil, hal ini menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. AR terjadi antara usia 30 tahun dan 50 tahun dengan puncak insiden antara usia 40 tahun dan 60 tahun. Wanita terkena dua sampai tiga kali lebih sering dari pada pria.
Insidensi penderita arthritis rheumatoid di seluruh dunia telah mencapai angka 355 juta jiwa, artinya 1 dari 6 orang di dunia ini menderita rheumatoid. Diperkirakan angka ini terus meningkat hingga tahun 2025 dengan indikasi lebih dari 25% akan mengalami kelumpuhan (http://www.tempo.co.id).
            Organisasi kesehatan dunia (WHO) melaporkan bahwa 20%, penduduk dunia terserang penyakit arthritis rheumatoid. Dimana 5-10% adalah mereka yang berusia 5-20 tahun dan 20% mereka yang berusia 55 tahun (Jaja, 1996)
Wanita tiga kali lebih sering menderita reumatoid artritis (radang sendi) dibanding dengan laki-laki. Penyakit ini menyerang semua etnis, dengan insiden pada orang berusia di atas 18 tahun berkisar 0,1 persen sampai 0,3 persen, sedangkan pada anak-anak dan remaja yang berusia kurang dari 18 tahun 1/100.000 orang.
Hal tersebut disampaikan Profesor dr Harry Isbagio SpPD-KR dalam temu wartawan, di Jakarta, Sabtu (11/2) lalu. Menurut dia, pada tahun 2000 jumlah penderita reumatoid artritis sekitar 120.000 orang. Walaupun prevalensi penyakit rendah, tetapi penyakit ini sangat progresif dan paling sering menyebabkan kecacatan. Apabila tidak diobati, ujarnya, akan muncul kecacatan dalam tempo dua atau tiga tahun kemudian.


2.      TUJUAN
Tujuan umum adalah untuk memenuhi tugas atau SKS yang di tempuh pada semester IV ini.
Tujuan khusunya adalah untuk mengetahui pengertian,etiologi,tanda dan gejala,patofisiologi,komplikasi penatalaksanaan dan asuhan keperawatan Rheumatic Atritis


3.      RUMUSAN MASALAH
1.       Apa Pengertian Rheumatic Atritis ?
2.      Apa etiologi dari Rheumatic Atritis ?
3.      Bagiamana tanda dan gejala Rheumatic Atritis ?
4.      Bagimana pathofisiologis dari Rheumatic Atritis ?
5.      Bagaimana pathway dari Rheumatic Atritis ?
6.      Bagaimana penatalaksanaan dari Rheumatic Atritis ?
7.      Apa komplikasi yang terjadi pada Rheumatic Atritis ?
8.      Bagimana asuhan keperawatan yang di berikan pada Rheumatic Atritis ?
9.      Bagaimana penjelasan tentang sistem imun ?

















BAB II

A.PENGERTIAN
Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system) adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi tumor. (Wikipedia.com)
            Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistemkekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena beberapa jenis kanker.

B.           FUNGSI
1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit menghancurkan & menghilangkan mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh
2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak untuk perbaikan jaringan.
3. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormal
Sasaran utama: bakteri patogen & virus
Leukosit merupakan sel imun utama (disamping sel plasma, makrofag, & sel mast)
C. LETAK-LETAK SISTEM IMUN          

 a. Sumsum
Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain.
·b. Timus
Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses pematangan sebelum lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang dikenal sebagai toleransi diri.
·c. Getah bening
Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah. Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting dalam pemeriksaan fisik pasien. Getah adalah basa (pH> 7,0) cairan yang biasanya jelas, transparan, dan tidak berwarna. Mengalir di pembuluh limfatik dan jaringan mandi dan organ dalam meliput pelindung. Tidak ada sel darah merah dalam getah bening dan memiliki kandungan protein lebih rendah dari darah. Seperti darah, hal ini sedikit lebih berat daripada air (densitas = 1,019 ± 0,003). Getah bening mengalir dari cairan interstisial melalui pembuluh limfatik sampai dengan baik duktus toraks atau saluran getah bening kanan, yang berakhir di pembuluh darah subklavia, dimana getah bening dicampur ke dalam darah. (Duktus getah bening yang tepat mengalir di sisi kanan leher, dada, dan kepala, sedangkan duktus toraks menguras seluruh tubuh.) Limfe membawa lipid dan vitamin yang larut dalam lemak diserap dari saluran gastrointestinal (GI). Karena tidak ada pompa aktif dalam sistem getah bening, tidak ada tekanan-kembali diproduksi. Pembuluh limfatik, seperti vena, memiliki arah katup yang mencegah aliran balik. Selain itu, sepanjang kapal tersebut terdapat kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil yang berfungsi sebagai filter dari cairan limfatik. Hal ini dalam kelenjar getah bening di mana antigen biasanya disajikan kepada sistem kekebalan tubuh.
Sistem limfoid manusia sebagai berikut:
· o rgan utama: tulang sumsum (di pusat cekungan tulang) dan kelenjar timus (terletak di belakang tulang dada di atas jantung), dan
· sekunder organ pada atau dekat portal kemungkinan masuknya patogen: kelenjar gondok, amandel, limpa (terletak di bagian kiri atas perut), kelenjar getah bening (di sepanjang pembuluh limfatik dengan konsentrasi di leher, ketiak, perut, dan pangkal paha), Peyer’s patch (dalam usus), dan usus buntu.                                
·         c. Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)
Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar getah bening dan limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di tempat lain, terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran urogenital.
D.MEKANISME PERTAHANAN  
a.      Non Spesifik
·         Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesifik disebut juga respons imun alamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan non spesifik tubuh
kita adalah kulit dengan kelenjarnya, lapisan mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan enzimnya seperti kelenjar air mata.
Demikian pula sel fagosit (sel makrofag, monosit, polimorfonuklear) dan komplemen merupakan komponen mekanisme pertahanan non spesifik.
Imunitas non spesifik merupakan respon awal terhadap mikroba untuk mencegah,mengontrol dan mengeliminasi terjadinya infeksi pada host, merangsang terjadinya imunitas spesifik untuk mengoptimalkan efektifitas kerja dan Hanya bereaksi terhadap mikroba ,bahan bahan akibat kerusakan sel (heat shock protein) dan memberikan respon yang sama untuk infeksi yang berulang.
a. pertahanan fisik : kulit, selaput lendir , silia saluran pernafasan
b. pertahanan kimia : bahan yang disekresi mukosa saluran nafas, kelenjar sebaseus kulit, kel kulit, telinga, asam HCL dalam cairan lambung , lisosim yang dikeluarkan oleh makrofag menghancurkan kuman gram – dengan bantuan komplemen, keringat, ludah , air mata dan air susu
( melawan kuman gram + )
c. pertahanan humoral
- komplemen mengaktifkan fagosit dan membantu destruktif bakteri dan parasit ( menghancurkan sel membran bakteri, faktor kemotaktik yang mengarahkan makrofag ke tempat bakteri, diikat pada permukaan bakteri yg memudahkan makrofag untuk mengenal dan memakannya
- interferon – suatu glikoprotein yg dihasilkan sel manusia yg mengandung nukleus dan dilepaskan sebagai respons terhadap infeksi virus.
b.      Mekanisme Pertahanan Spesifik
·         Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen.
·         Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme  pertahanan spesifik disebut juga respons imun didapat.  Mekanisme Pertahanan Spesifik  (Imunitas Humoral dan Selular)
·          Imunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel limfosit B dengan atau
tanpa bantuan sel imunokompeten lainnya. Tugas sel B akan dilaksanakan oleh
imunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma. Terdapat lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG, IgA, IgD, dan IgE.
·          Imunitas selular didefinisikan sebagai suatu respons imun terhadap antigen yang
diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa bantuan komponen sistem imun lainnya.
b.1.Komponen Sistem Imun Spesifik
b.1.1Barier Sel Epitel
Sel epitel yang utuh merupakan barier fisik terhadap mikroba dari lingkungan dan menghasilkan peptida yang berfungsi sebagai antibodi natural. Didalam sel epitel barier juga terdapat sel limfosit T dan B, tetapi diversitasnya lebih rendah daripada limfosit T dan B pada sistem imun spesifik. Sel T limfosit intraepitel akan menghasilkan sitokin, mengaktifkan fagositosis dan selanjutnya melisiskan mikroorganisme. Sedangkan sel B limfosit intraepitel akan menghasilkan IG M.
b.1.2 Neutrofil dan Makrofag
Ketika terdapat mikroba dalam tubuh, komponen pertama yang bekerja adalah neutrofil dan makrofag dengan cara ingesti dan penghancuran terhadap mikroba tersebut. Hal ini di karenakan makrofag dan neutrofil mempunyai reseptor di permukaannya yang bisa mengenali bahan intraselular (DNA), endotoxin dan lipopolisakarida pada mikroba yang selanjutnya mengaktifkan aktifitas antimikroba dan sekresi sitokin.
b.1.3 NK Sel
NK sel mampu mengenali virus dan komponel internal mikroba. NK sel di aktifasi oleh adanya antibodi yang melingkupi sel yang terinfeksi virus, bahan intrasel mikroba dan segala jenis sel yang tidak mempunyai MCH class I. Selanjutnya NK sel akan menghasilkan porifrin dan granenzim untuk merangsang tterjadinya apoptosis.
Antibodi (Immunoglobulin)
sAntibodi (bahasa Inggris:antibody,  gamma globulin)adalah glikoprotein dengan struktur tertentu yang disekresi dari pencerap limfosit-B yang telah teraktivasi menjadi sel plasma, sebagai respon dari antigen tertentu dan reaktif terhadap antigen tersebut. Pembagian Immunglobulin
Antibodi A (bahasa Inggris: Immunoglobulin A, IgA) adalah antibodi yang memainkan peran penting dalam imunitas mukosis (en:mucosal immune). IgA banyak ditemukan pada bagian sekresi tubuh (liur, mukus, air mata, kolostrum dan susu) sebagai sIgA (en:secretoryIgA) dalam perlindungan permukaan organ tubuh yang terpapar dengan mencegah penempelan bakteri dan virus ke membran mukosa. Kontribusi fragmen konstan sIgA dengan ikatan komponen mukus memungkinkan pengikatan mikroba.
Antibodi D (bahasa Inggris: Immunoglobulin D, IgD) adalah sebuah monomer dengan fragmen yang dapat mengikat 2 epitop. IgD ditemukan pada permukaan pencerap sel B bersama dengan IgM atau sIga, tempat IgD dapat mengendalikan aktivasi dan supresi sel B. IgD berperan dalam mengendalikan produksi autoantibodi sel B. Rasio serum IgD hanya sekitar 0,2%.
Antibodi E (bahasa Inggris: antibody E, immunoglobulin E, IgE) adalah jenis antibodi yang hanya dapat ditemukan pada mamalia. IgE memiliki peran yang besar pada alergi terutama pada hipersensitivitas tipe 1. IgE juga tersirat dalam sistem kekebalan yang merespon cacing parasit (helminth) seperti Schistosoma mansoni, Trichinella spiralis, dan Fasciola hepatica,  serta terhadap parasit protozoa tertentu sepertiPlasmodium  falciparum, dan artropoda.
Antibodi G (bahasa Inggris: Immunoglobulin G, IgG) adalah antibodi monomeris yang terbentuk dari dua rantai berat dan rantai ringan , yang saling mengikat dengan ikatan disulfida, dan mempunyai dua fragmen antigen-binding. Populasi IgG paling tinggi dalam tubuh dan terdistribusi cukup merata di dalam darah dan cairan tubuh dengan rasio serum sekitar 75% pada manusia dan waktu paruh 7 hingga 23 hari bergantung pada sub-tipe.
Antibodi M (bahasa Inggris: Immunoglobulin M, IgM,  macroglobulin) adalah antibodi dasar yang berada pada plasma B. Dengan rasio serum 13%, IgM merupakan antibodi dengan ukuran paling besar, berbentuk pentameris 10 area epitop pengikat, dan teredar segera setelah tubuh terpapar antigen sebagai respon imunitas awal (en:primary immune response) pada rentang waktu paruh sekitar 5 hari. Bentuk  monomeris dari IgM dapat ditemukan pada permukaan limfosit- B dan reseptor sel-B. IgM adalah antibodi pertama yang tercetus pada 20 minggu pertama masa janin kehidupan seorang manusia dan berkembang secara fitogenetik (en:phylogenetic). Fragmen konstan IgM adalah bagian yang
menggerakkan lintasan komplemen klasik.

E.Macam-macam imun
d.1 Imunitas bawaan
Sistem kekebalan bawaan adalah apa yang kita dilahirkan dengan dan itu spesifik, semua antigen diserang sama cukup banyak. Hal ini genetik berdasarkan dan kami sebarkan ke anak cucu kita.
Permukaan Hambatan atau Imunitas Mukosa
Dan, tentu saja, yang paling penting penghalang pertama adalah kulit. Kulit tidak dapat ditembus oleh sebagian besar organisme kecuali jika sudah memiliki celah, seperti goresan, nick, atau dipotong. Mekanis, patogen dikeluarkan dari paru-paru dengan tindakan ciliary sebagai langkah rambut-rambut kecil di gerakan ke atas, batuk dan bersin tiba-tiba mengeluarkan baik dan tak hidup makhluk hidup dari sistem pernafasan, aksi penyiraman air mata, air liur, dan urin juga memaksa keluar patogen , seperti halnya off peluruhan kulit. Lengket lendir di saluran pencernaan dan pernafasan perangkap banyak mikroorganisme. PH asam (<7,0) dari sekresi kulit menghambat pertumbuhan bakteri. Folikel rambut mengeluarkan sebum yang mengandung asam laktat dan asam lemak baik yang menghambat pertumbuhan beberapa bakteri patogen dan jamur. Area kulit tidak ditutupi dengan rambut, seperti telapak tangan dan telapak kaki, yang paling rentan terhadap infeksi jamur. Pikirkan’s kaki atlet. Air liur, air mata, sekresi hidung, dan keringat mengandung lisozim, suatu enzim yang menghancurkan dinding sel bakteri positif Gram menyebabkan lisis sel. sekret vagina juga sedikit asam (setelah onset menstruasi). Spermine dan seng dalam air mani menghancurkan beberapa patogen. Laktoperoksidase merupakan enzim yang kuat ditemukan dalam susu ibu. Perut merupakan hambatan yang hebat sepanjang mukosa mensekresi asam klorida nya (0,9 <pH <3,0, sangat asam) dan protein-mencerna enzim yang membunuh patogen banyak. perut bahkan dapat menghancurkan obat-obatan dan bahan kimia lainnya. Flora normal adalah mikroba, terutama bakteri, yang hidup di dan di tubuh dengan, biasanya, tidak ada efek berbahaya bagi kami. Kami memiliki sekitar 10 13 sel di dalam tubuh kita dan 10 14 bakteri, yang sebagian besar tinggal di usus besar. Ada 10 3 -10 4 mikroba per cm 2 pada kulit (Staphylococcus aureus, Staph,. Epidermidis diphtheroid, streptococci, Candida, dll). Berbagai bakteri hidup di hidung dan mulut. Lactobacillus tinggal di lambung dan usus kecil. Usus bagian atas memiliki sekitar 10 4 bakteri per gram, sedangkan usus besar memiliki 10 11 per gram, dimana 95-99% adalah anaerob (anaerob adalah sebuah mikroorganisme yang dapat hidup tanpa oksigen, sementara sebuah aerob memerlukan oksigen.) Atau Bacteroides. Saluran urogenitary adalah ringan dijajah oleh berbagai bakteri dan diphtheroid. Setelah pubertas, vagina dijajah oleh aerophilus Lactobacillus bahwa glikogen fermentasi untuk mempertahankan pH asam. Normal flora mengisi hampir semua relung ekologis yang tersedia dalam tubuh dan menghasilkan bacteriocidins, defensin, protein kationik, dan laktoferin yang semuanya bekerja untuk menghancurkan bakteri lain yang ber saing untuk ceruk mereka dalam tubuh.
Bakteri penduduk bisa menjadi masalah ketika mereka menyerbu ruang di mana mereka tidak dimaksudkan untuk menjadi. Sebagai contoh: (a) aureus hidup pada kulit dapat memperoleh masuk ke tubuh melalui luka kecil / nick. (B) Beberapa antibiotik, di klindamisin khususnya, membunuh beberapa bakteri di saluran usus kita. Hal ini menyebabkan pertumbuhan berlebih dari Clostridium difficile, yang menghasilkan kolitis pseudomembran, suatu kondisi yang agak menyakitkan dimana lapisan dalam usus retak dan berdarah. Fagosit adalah sel yang menarik (oleh chemotaxis), mematuhi, menelan, dan ingests benda asing. Promonocytes dibuat di sumsum tulang, setelah itu mereka dilepaskan ke dalam darah dan disebut monosit sirkulasi, yang akhirnya matang menjadi makrofag (Berarti “pemakan besar”, lihat di bawah).            
Beberapa makrofag terkonsentrasi di paru-paru, hati (Kupfer sel), lapisan kelenjar getah bening dan limpa, mikroglia otak, mesoangial sel-sel ginjal, sinovial A sel, dan osteoklas. Mereka berumur panjang, tergantung pada mitokondria untuk energi, dan yang terbaik di menyerang sel-sel mati dan patogen mampu hidup dalam sel. Setelah makrofag sebuah phagocytizes sel, ia menempatkan beberapa protein tersebut, disebut epitop, pada permukaannya-mirip pesawat tempur menampilkan hits-nya. ini penanda permukaan berfungsi sebagai alarm untuk sel kekebalan lainnya yang kemudian menyimpulkan bentuk penyerbu. Semua sel-sel yang melakukan hal ini disebut presentasi antigen sel (APC).
The-tetap atau mengembara makrofag tidak berkeliaran di pembuluh darah dan bahkan dapat meninggalkan mereka untuk pergi ke situs infeksi di mana mereka menghancurkan jaringan yang mati dan patogen. Emigrasi dengan menekan melalui dinding kapiler ke jaringan disebut diapedesis atau ekstravasasi. Kehadiran histamines di lokasi infeksi menarik sel ke sumber mereka.
sel-sel pembunuh alami bergerak dalam darah dan getah bening terhadap pelet (menyebabkan meledak) sel kanker dan sel-sel tubuh yang terinfeksi virus. Mereka limfosit butiran besar yang menempel pada glikoprotein pada permukaan sel yang terinfeksi dan membunuh mereka.
Plmorphonuclear neutrofil, juga disebut polys untuk jangka pendek, adalah fagosit yang tidak mitokondria dan mendapatkan energi dari glikogen yang tersimpan. Mereka adalah nondividing, berumur pendek (paruh 6-8 jam, umur 1-4 hari), dan memiliki inti tersegmentasi]. The [gambar di bawah ini menunjukkan phagocytizing neutrofil bakteri, dengan warna kuning. Mereka merupakan 50-75% dari seluruh leukosit. Para neutrofil memberikan pertahanan utama terhadap pyogenic (pembentuk nanah) bakteri dan yang pertama di tempat kejadian untuk melawan infeksi. Mereka diikuti oleh makrofag berkeliaran sekitar tiga sampai empat jam kemudian.
Sistem komplemen adalah plasma dipicu sistem enzim utama. Ini mantel mikroba dengan molekul yang membuat mereka lebih rentan terhadap terperosok oleh fagosit meningkatkan permeabilitas Vascular. Mediator permeabilitas kapiler untuk memungkinkan plasma yang lebih dan melengkapi cairan mengalir ke lokasi infeksi juga. Mereka mendorong polys untuk mematuhi dinding kapiler (pinggiran) dari mana mereka dapat masuk melalui dalam hitungan menit untuk tiba di daerah yang rusak. Setelah fagosit melakukan pekerjaan mereka, mereka mati dan mereka "mayat-mayat," kantong-kantong jaringan yang rusak, dan nanah bentuk cair.
Eosinofil tertarik untuk sel dilapisi dengan pelengkap C3B, di mana mereka melepaskan protein dasar mayor (MBP), protein kationik, perforins, dan metabolit oksigen, yang semuanya bekerja sama untuk membakar lubang dalam sel dan cacing (cacing). Sekitar 13% dari leukosit adalah eosinofil. umur mereka sekitar 8-12 hari. Neutrofil, eosinofil, dan makrofag semua fagosit.
Sel Dendritic ditutupi dengan selaput labirin proses yang terlihat seperti dendrit sel saraf. Kebanyakan dari mereka adalah sangat penyajian antigen sel efisien. Ada empat tipe dasar: sel Langerhans, sel dendritik interstisial, interdigitating sel dendritik, dan sel dendritik beredar. perhatian utama kami akan sel Langerhans, yang ditemukan pada epidermis dan selaput lendir, terutama di, vagina, dan rongga mulut dubur. Sel-sel ini membuat titik antigen menarik dan efisien menyajikannya ke sel penolong T untuk aktivasi mereka]. [Akun ini, sebagian, untuk transmisi HIV melalui kontak seksual.
Setiap sel dalam sistem kekebalan tubuh bawaan untuk mengikat antigen menggunakan pengenalan reseptor-pola. Reseptor ini dikodekan di garis kuman setiap orang. kekebalan ini diwariskan dari generasi ke generasi. Selama pembangunan manusia ini terkait molekul reseptor untuk pola-patogen telah berevolusi melalui seleksi alam untuk lebih spesifik dengan karakteristik tertentu dari kelas luas organisme menular. Ada beberapa ratus reseptor dan mereka mengakui pola lipopolisakarida bakteri, peptidoglikan, DNA bakteri, dsRNA, dan zat lainnya. Jelas, mereka ditetapkan untuk menargetkan baik-negatif dan Gram-positif bakteri Gram.
d.1.1  Imunitas adaptif atau Acquired
Limfosit datang dalam dua tipe utama: sel B dan sel T. Darah perifer mengandung 20-50% dari limfosit beredar, sisanya bergerak dalam sistem getah bening. Sekitar 80% dari mereka adalah sel T, sel B 15% dan sisanya adalah sel atau dibeda-bedakan null. Limfosit merupakan 20-40% dari tubuh leukosit tersebut. massa total mereka adalah sama seperti yang dilakukan oleh otak atau hati.
sel B diproduksi di sel-sel batang dari sumsum tulang, mereka memproduksi antibodi dan mengawasi imunitas humoral kekebalan. T-sel nonantibody memproduksi adalah limfosit yang juga diproduksi di tulang sumsum tapi peka dalam timus dan merupakan dasar sel-dimediasi . Produksi sel-sel ini adalah yang digambarkan di bawah ini.
Bagian dari sistem kekebalan tubuh yang berubah dan dapat beradaptasi dengan lebih baik menyerang antigen menyerang. Ada dua mekanisme adaptif mendasar:-mediated imunitas sel dan kekebalan humoral.
d.1.2 Cell-mediated imunitas
Makrofag menelan antigen, proses mereka secara internal, kemudian menampilkan bagian mereka di permukaan mereka bersama-sama dengan beberapa protein mereka sendiri. Ini sel T peka untuk mengenali antigen tersebut. Semua sel yang dilapisi dengan berbagai zat. CD adalah singkatan untuk cluster diferensiasi dan ada lebih dari seratus enam puluh cluster, masing-masing adalah molekul kimia yang berbeda yang melapisi permukaan. CD8 + dibaca "CD8 positif." Setiap T dan sel B memiliki sekitar 10 5 = 100.000 molekul pada permukaannya. sel B yang dilapisi dengan CD21, CD35, CD40, dan CD45 selain molekul non-CD lainnya. Sel T memiliki CD2, CD3, CD4, CD28, CD45R, dan non-CD molekul pada permukaannya.
Jumlah besar molekul pada permukaan limfosit memungkinkan variabilitas yang sangat besar dalam bentuk reseptor. Mereka diproduksi dengan konfigurasi acak pada permukaan mereka. Ada beberapa 10 18 reseptor struktural berbeda beda. Pada dasarnya, antigen bisa menemukan-sempurna sesuai dekat dengan jumlah yang sangat kecil limfosit, mungkin sedikitnya satu.
T sel prima di timus, di mana mereka menjalani dua proses seleksi. Proses seleksi positif pertama gulma keluar hanya sel-sel T dengan set yang benar reseptor yang dapat mengenali molekul MHC bertanggung jawab atas diri-pengakuan. Kemudian proses seleksi negatif dimulai dimana T sel-sel yang dapat mengenali molekul MHC dikomplekskan dengan peptida asing bisa lewat keluar dari timus.
Sitotoksik atau pembunuh sel T (CD8 +) melakukan pekerjaan mereka dengan lymphotoxins melepaskan, yang menyebabkan lisis sel tumbuh. Helper sel T (CD4 +) berfungsi sebagai manajer, mengarahkan kekebalan respon. Mensekresikan Mereka zat kimia yang disebut limfokin yang sitotoksik T merangsang sel B dan sel untuk dan membagi, menarik neutrofil, dan meningkatkan kemampuan makrofag untuk menelan dan menghancurkan mikroba.. Suppressor sel T menghambat produksi sel T sitotoksik sekali mereka yang tidak diperlukan, karena mereka lebih menyebabkan kerusakan dari yang dibutuhkan memori T sel diprogram untuk mengenali dan merespon untuk patogen sekali itu telah menyerang dan telah ditolak.
d.2   Imunitas humoral
Sebuah tetapi imunokompeten belum dewasa B-limfosit dirangsang untuk jatuh tempo apabila antigen mengikat reseptor permukaan dan ada sel T pembantu dekat (untuk melepaskan sitokin a). Ini peka atau bilangan prima sel B dan mengalami seleksi klonal, yang berarti mereproduksi aseksual oleh mitosis. Sebagian besar keluarga klon menjadi sel plasma. Sel-sel ini, setelah lag awal, menghasilkan antibodi yang sangat spesifik pada tingkat sebanyak 2.000 molekul per detik selama empat sampai lima hari. Sel B lain menjadi tinggal memori sel-panjang.
Antibodi, disebut juga immunoglobulin atau Igs [dengan berat molekul 150-900 Md], merupakan bagian gamma globulin dari protein darah. Mereka adalah protein larut disekresikan oleh plasma keturunan (klon) sel B prima. Antibodi menonaktifkan antigen oleh, (a) fiksasi komplemen (protein menempel pada permukaan antigen dan menyebabkan lubang untuk membentuk, yaitu, lisis sel), (b) netralisasi (mengikat ke situs tertentu untuk mencegah lampiran-ini sama dengan mengambil parkir mereka ruang), (c) aglutinasi (penggumpalan), (d) presipitasi (memaksa hal tdk dpt memecahkan dan menyelesaikan keluar dari solusi), dan metode yang lebih misterius lainnya.
Konstituen globulin gamma adalah: IgG-76%, IgA-15%, IgM-8%, IgD-1%, dan IgE-0.002% (bertanggung jawab untuk respon autoimun, seperti alergi dan penyakit seperti arthritis, multiple sclerosis, dan sistemik eritematosus lupus). IgG adalah antibodi-satunya yang dapat melewati sawar plasenta untuk janin dan bertanggung jawab untuk 6 bulan kekebalan perlindungan 3 dari bayi yang diberikan oleh ibu.
IgM adalah antibodi yang dominan dihasilkan dalam respon kekebalan primer, sedangkan IgG mendominasi dalam respon imun sekunder. IgM secara fisik jauh lebih besar dibandingkan imunoglobulin lainnya.

Perhatikan banyak derajat fleksibilitas dari molekul antibodi. Ini kebebasan bergerak memungkinkan untuk lebih mudah menyesuaikan diri dengan sudut dan celah pada antigen. Bagian atas atau Fab (ntigen b inding) sebagian dari molekul antibodi (fisik dan tidak harus kimia) menempel pada protein tertentu [disebut epitop] pada antigen antibodi. Dengan demikian mengakui dan tidak epitop antigen keseluruhan. Daerah Fc adalah crystallizable dan bertanggung jawab untuk fungsi efektor, yaitu, akhir yang sel-sel imun dapat melampirkan.
Proses di mana sel T dan sel B berinteraksi dengan antigen diringkas dalam diagram di bawah ini.
Dalam mengetik darah sistem ABO, ketika sebuah antigen A hadir (dalam orang darah tipe A), tubuh menghasilkan antibodi anti-B, dan juga untuk B antigen. Darah seseorang jenis AB, memiliki keduanya antigen, maka telah antibodi tidak. Dengan demikian orang yang dapat ditransfusikan dengan semua jenis darah, karena tidak ada antibodi untuk menyerang antigen darah asing. Seseorang darah tipe O memiliki antigen tidak namun kedua antibodi dan tidak bisa menerima AB, A, atau golongan darah B, tetapi mereka dapat menyumbangkan darah untuk digunakan oleh siapa pun. Jika seseorang dengan tipe darah A darah yang diterima dari tipe B, tubuh anti-B antibodi yang akan menyerang sel-sel darah baru dan kematian akan menjadi dekat.
Semua mekanisme ini bergantung pada lampiran dan sel reseptor antigen. Karena ada banyak, banyak reseptor bentuk tersedia, leukosit berusaha untuk mengoptimalkan tingkat pertemuan antara kedua reseptor. Jumlah ini “best fit” reseptor mungkin sangat kecil, bahkan beberapa sebagai sel tunggal. Hal ini membuktikan kekhasan interaksi. Namun demikian, sel-sel dapat mengikat pada reseptor yang fit kurang dari optimal bila diperlukan. Hal ini disebut sebagai-reaktivitas silang. Cross-reaktivitas memiliki batas-batasnya. Ada banyak reseptor yang virion tidak mungkin mengikat. Sangat sedikit virus dapat mengikat sel-sel kulit.
Desain mengimunisasi vaksin bergantung pada kekhususan dan lintas-reaktivitas obligasi tersebut. The ikatan yang lebih spesifik, yang efektif dan berumur panjang vaksin lebih. Vaksin cacar, yang dibuat dari virus yang menyebabkan cacar sapi vaccinia, adalah pertandingan yang sangat baik untuk reseptor cacar. Oleh karena itu, vaksin yang 100% efektif dan memberikan kekebalan selama sekitar 20 tahun. Vaksin untuk kolera memiliki fit yang relatif miskin sehingga mereka tidak melindungi terhadap segala bentuk penyakit dan melindungi kurang dari setahun.
Tujuan dari semua vaksin adalah meningkatkan reaksi imun primer sehingga ketika organisme lagi terkena antigen, lebih kuat respon imun sekunder banyak yang akan diperoleh. Setiap respon imun setelah antigen disebut respon sekunder dan memiliki
·         lag waktu yang lebih singkat,
·         lebih cepat penumpukan,
·         tingkat respons secara keseluruhan lebih tinggi,
·         yang lebih baik “cocok” lebih spesifik atau terhadap antigen menyerang,
·         memanfaatkan IgG bukan antibodi IgM serbaguna besar.

F. Sistem Yang Memiliki Prioritas Pertama Dalam Tubuh
Sistem imun mempengaruhi tingkat energi kita. Sistem imun menduduki prioritas pertama didalam tubuh kita. Mengapa? Karena mereka setiap hari berjuang supaya kita tetap hidup. Kuman pilek yang sederhana ( dengan kemampuannya menggandakan diri ) bisa membunuh kita jika sistem imun kita tidak mampu menghentikannya. Setiap hari kuman memasuki tubuh kita beberapa kali.
Masing-Masing dari mereka bisa membunuh kita. Tubuh kita secara terus menerus selalu mendapat serangan dari radikal bebas yang bisa mengakibatkan sel-sel mengalami mutasi. Macrophage mencari sel yang bermutasi ini kemudian membunuhnya. Ketika macrophage membunuh sel itu, ia segera mengeluarkan zat kimia yang menciptakan fibroblast, yang mana sangat penting untuk pembentukan sel baru.
Karena sistem imun menduduki prioritas pertama dalam tubuh kita, ia ada diurutan teratas untuk mendapatkan sumber daya tubuh kita ketika kita sedang mendapat serangan. Coba pikirkan tentang bagaimana rasanya ketika kita sedang sakit. Kebanyakan yang kita rasakan bukan dari kuman yang ada didalam tubuh kita, tetapi itu adalah dari reaksi dari sistem imun kita.
Sistem imun kita menggunakan vitamins, mineral, energi selular, oksigen, hormon, dan banyak dari sumber daya tubuh kita yang lain. Ketika tubuh kita sedang diserang, sistem imun akan mengalirkan semua sumber daya tubuh kita, sehingga menyebabkan kita merasa lelah dan lemah.
Bahkan orang yang sehat memerlukan bantuan dari luar untuk membantu sistem imunnya, yang mana secara terus menerus bekerja keras agar kesehatan individu tersebut tetap terjaga. Pertimbangkan ini
Sistem imun harus berfungsi pada kisaran 60-70% dari kapasitasnya sedemikian sehingga ketika ada kuman yang memasuki tubuh atau ada sel yang bermutasi, mereka dapat meningkatkan aktivitasnya dengan cepat untuk mengalahkan ancaman tersebut. Ketika sistem imun bekerja pada kisaran 90-100% dari kapasitasnya dikarenakan stress, polusi atau beberapa alasan lain, maka sistem yang lain dalam tubuh kita akan menderita atau mengalami penuaan dini.
Transfer factor mempunyai peran yang sangat sentral terhadap semua aktivitas ini. Transfer factor bahkan dilibatkan dalam tingkatan antioxidants didalam tubuh kita dan didalam sel-sel kita seperti glutathione, catalase, dan asam ascorbic. Transfer factor alami tubuh kita hanya dilibatkan pada tingkatan glutathione-S-transferase, sebuah agen dasar detoxification didalam sel tubuh kita.
G. Pentingnya Sistem Imun Yang Seimbang
Mutlak diperlukan sistem imun yang seimbang agar tubuh kita selalu sehat. Sebenarnya sebab timbulnya penyakit dibagi menjadi dua :
H. Penyakit akibat sistem imun lemah
Jika sistem imun lemah, maka bibit penyakit leluasa memasuki tubuh. Akibatnya timbullah penyakit seperti : Hipertensi, Jantung, Ginjal, Stroke, Kanker, Diabetes, Flu Babi, Flu Burung, dll.
Penyakit akibat sistem imun bekerja terlalu aktif
Jika sistem imun terlalu aktif maka yang terjadi adalah sistem imun yang menyerang agen yang bukan bibit penyakit, hingga timbullah penyakit seperti : Alergi, Asthma, Multiple Sclerosis, Psoriasis, Rematik, Asam Urat, Lupus, dll.
Jadi sistem imun yang optimal adalah yang mengetahui kapan harus bekerja dan kapan harus beristirahat.
I. SISTEM KERJA SISTEM IMUN
Ketika bakteri, virus atau jamur memasuki tubuh kita, lusinan sel imun, molekul dan zat kimia tubuh segera beraksi dan saling bekerja sama untuk menghancurkan para penyerbu tersebut berikut sel-sel yang telah terinfeksi yang bisa menjadi kanker
Saat para penyerbu telah dihancurkan, para prajurit sistem imun akan menurunkan aktifitasnya dan kemudian tenang kembali. Jika tidak demikian, maka yang terjadi adalah penyakit autoimun seperti Lupus, MS, Diabetes tipe 1, Crohn, rheumatoid arthritis, dan lebih dari 100 penyakit autoimun lainnya.
Contoh kasus bagaimana sistem imun tubuh bekerja bagi kita
1. Misalnya pada waktu tangan kita tersayat pisau, segala macam bakteri dan virus masuk ke dalam tubuh melalui kulit yang terbuka tsb. sistem imun tubuh kita langsung meresponnya dan menghalau penyerang itu sambil kulit berusaha untuk menyembuhkan dirinya dan menutup lukanya. Kadang-kadang kuman yang harus dihadapi lebih banyak dan sistem imun kita dalam kondisi tidak optimal sehingga ada kuman bisa juga lolos. Maka jadilah luka yang infeksi, bernanah dan bengkak. Nanah dan bengkak itu juga menandakan bahwa sistem imun tubuh kita sedang terus bekerja.
2. Setiap hari kita menghirup ribuan kuman-kuman (bisa bakteri dan virus) yang ada di udara. Sistem imun tubuh kita bisa menanganinya tanpa masalah. Contoh pilek/batuk, ini menandakan dengan jelas dan nyata bahwa sistem imun tubuh kita gagal menghalangi/menghalau penyerang masuk ke dalam tubuh.

3. Setiap hari kita memakan ratusan kuman melalui makanan yang kita makan, dan kebanyakan dari kuman itu mati di air liur atau di keasaman lambung. Tetapi kadang-kadang, ada juga kuman yang lolos, sehingga kita menjadi diare atau muntah-muntah.
4. Ada juga penyakit yang disebabkan oleh karena sistem imun yang bekerja tidak sesuai harapan atau dengan cara yang salah sehingga menimbulkan masalah, misalnya alergi. Allergi hanyalah sebuah reaksi terhadap rangsangan tertentu di mana bagi orang lain tidak mempunyai reaksi sama sekali.







BAB III
PEMBAHASAN

1.      PENGERTIAN
Rhematoid arthritis merupakan suatu penyakit autoimun kronis dengan gejala nyeri, kekakuan, gangguan pergerakan, erosi sendi dan berbagai gejala inflamasi lainnya. Penyakit yang 75 % diderita oleh kaum hawa ini bisa menyerang semua sendi, namun sebagian besar menyerang sendi-sendi jari (proximal interphalangeal dan metacarpophalangeal).
            Rheumatoid Arthritis (RA) merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang mengakibatkan peradangan dalam waktu lama pada sendi. Penyakit ini menyerang persendian, biasanya mengenai banyak sendi, yang ditandai dengan radang pada membran sinovial dan struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang.
Umumnya penyakit ini menyerang pada sendi-sendi bagian jari, pergelangan tangan, bahu, lutut, dan kaki. Pada penderita stadium lanjut akan membuat si penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari dan kualitas hidupnya menurun. Gejala yang lain yaitu berupa demam, nafsu makan menurun, berat badan menurun, lemah dan kurang darah. Namun kadang kala si penderita tidak merasakan gejalanya. Diperkirakan kasus Rheumatoid Arthritis diderita pada usia di atas 18 tahun dan berkisar 0,1% sampai dengan 0,3% dari jumlah penduduk Indonesia.

2.                  ETIOLOGI
Penyebab utama penyakit Reumatik masih belum diketahui secara pasti. Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab Artritis Reumatoid, yaitu:

1.      Infeksi 
            Faktor infeksi mungkin disebabkan oleh karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita. 
2.      Endokrin
Kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi, sehingga kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh. .
3.      Autoimun
Pada saat ini Artritis rheumatoid diduga disebabkan oleh faktor autoimun dan   Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II. autoimun terjadi karena adanya gangguan pada fungsi normal dari sistem imun, sehingga sistem imun menyerang jaringan tubuh sendiri. Bisa juga karena kegagalan antibodi mengenali sel tubuhnya sendiri dan menganggapnya benda asing sehingga merusaknya.
4.      Metabolik
Tulang Tidak bisa menyimapan  cadangan dan tempat metabolisme berbagai mineral terutama kalsium dan fosfat.
5.       Faktor genetic
Lebih sering menyerang wanita daripada laki-laki. Walaupun dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering terjadi pada umur 30-50 tahun.Sebagai faktor presdeposisi karena terdapat hubungan anatara produk komplek histokompabilitas kelas II   serta pemicu lingkungan.
3.      TANDA DAN GEJALA
Ada beberapa gambaran / manifestasi klinik yang lazim ditemukan pada penderita Reumatik. Gambaran klinik ini tidak harus muncul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki gambaran klinik yang sangat bervariasi.
a.       Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, kurang nafsu makan, berat badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.
b.      Poliartritis simetris (peradangan sendi pada sisi kiri dan kanan) terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi antara jari-jari tangan dan kaki. Hampir semua sendi diartrodial (sendi yang dapat digerakan dengan bebas) dapat terserang.
c.       Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat umum tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada osteoartritis (peradangan tulang dan sendi), yang biasanya hanya berlangsung selama beberapa menit dan selama kurang dari 1 jam.
d.      Artritis erosif merupakan merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan pengikisan ditepi tulang .
e.       Deformitas : kerusakan dari struktur penunjang sendi dengan perjalanan penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, pergeseran sendi pada tulang telapak tangan dan jari, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. . Pada kaki terdapat tonjolan kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal. Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi.
f.       Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada sekitar sepertiga orang dewasa penderita rematik. Lokasi yang paling sering dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan ekstensor dari lengan, walaupun demikian tonjolan) ini dapat juga timbul pada tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan petunjuk suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.
g.       Manifestasi ekstra-artikular (diluar sendi): reumatik juga dapat menyerang organ-organ lain diluar sendi. Seperti mata: Kerato konjungtivitis siccs yang merupakan sindrom SjÖgren, sistem cardiovaskuler dapat menyerupai perikarditis konstriktif yang berat, lesi inflamatif yang menyerupai nodul rheumatoid dapat dijumpai pada myocardium dan katup jantung, lesi ini dapat menyebabkan disfungsi katup, fenomena embolissasi, gangguan konduksi dan kardiomiopati.
4.      PATOFISIOLOGI
Cidera mikro vascular dan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium merupakan lesi paling dini pada sinovisis remotoid. Sifat trauma yang menimbulkan respon ini masih belum diketahui. Kemudian, tampak peningkatan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium bersama sel mononukleus privaskular. Seiring dengan perkembangan proses sinovium edematosa dan menonjol kedalam rongga sendi sebagai tonjolan-tonjolon vilosa.

Pada penyakit Rematoid Artritis terdapat 3 stadium yaitu :
a.       Stadium Sinovisis
Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak dan kekakuan.
b.      Stadium Destruksi
Pada stadium ini selain terjadi kerusakan pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai adanya kontraksi tendon.
c.       Stadium Deformitas
Pada stadium ini terjadi perubahan secara progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.
Kelainan pada jaringan ekstra-srtikuler :
Perubahan patologis yang dapat terjadi pda jaringan ekstra-artikuler adalah :
·         Otot - Pada otot terjadi miopati yang pada elektromiografi menunjukkan adanya degenerasi serabut otot. Degenerasi ini berhubungan dengan fragmentasi serabut otot serta gangguan retikulum sarkoplasma dan partikel glikogen. Selain itu umumnya pada artritis reumatoid terjadi pengecilan/atrofi otot yang disebabkan oleh kurangnya penggunaan otot (disuse atrophy) akibat inflamasi sendi yang ada.
·         Nodul Subkutan- Nodul subkutan terdiri atas unit jaringan yang nekrotik di bagian sentral dan dikelilingi oleh lapisan sle mononuklear yang tersusun secara radier dengan jaringan ikat yang padat dan diinfiltrasi oleh sel-sel bulat. Nodul subkutan hanya ditemukan pada 25% dari seluruh penderita artritis reumatoid.
·         Pembukuh darah perifer  – Pada pembuluh darah perifer terjadi proliferasi tunika intima, lesi pada pembuluh darah arteriol dan venosa. Terjadi perubahan pda pembuluh darah sedang dan kecil berupa artritis nekrotik. Akibatnya terjadi gangguan respon arteriol terhadap temperatur.


5.      PATHWAY

6.      KOMPLIKASI
·         Dapat menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanya proses granulasi di bawah kulit yang disebut subcutan nodule
·         Pada otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot
·         Pada pembuluh darah terjadi tromboemboli : Tromboemboli adalah adanya sumbatan pada pembuluh darah yang disebabkan oleh adanya darah yang membeku.
·         Terjadi splenomegali : Slenomegali merupakan pembesaran limfa,jika limfa membesar kemampuannya untuk  menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah putih dan trombosit dalam sirkulasi menangkap dan menyimpan sel-sel darah akan meningkat.

7.      PEMERIKSAAN PENUNJANG
 a. Sinar X dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak, erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal ) berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendi dan subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.
b.  Scan radionuklida :mengidentifikasi peradangan sinovium
c. Artroskopi Langsung : Visualisasi dari area yang menunjukkan irregularitas/ degenerasi tulang pada sendi
d. Aspirasi cairan sinovial : mungkin menunjukkan volume yang lebih besar dari normal: buram, berkabut, munculnya warna kuning ( respon inflamasi, produk-produk pembuangan degeneratif ); elevasi SDP dan lekosit, penurunan viskositas dan komplemen ( C3 dan C4 ).
e. Biopsi membran sinovial : menunjukkan perubahan inflamasi dan perkembangan panas.
f.Pemeriksaan cairan sendi melalui biopsi, FNA (Fine Needle Aspiration) atau atroskopi; cairan sendi terlihat keruh karena mengandung banyak leukosit dan kurang kental dibanding cairan sendi yang normal.



8.      PENATALAKSANAAN MEDIS
Penatalaksanaan medik pada pasien RA diantaranya :
1.   Termoterapi
2.    Gizi yaitu dengan memberikan gizi yang tepat
3.    Pemberian Obat-obatan :
Ø  Anti Inflamasi non steroid (NSAID) contoh:aspirin yang diberikan pada dosis yang telah ditentukan.
Ø  Obat-obat untuk Reumatoid Artitis : Acetyl salicylic acid, Cholyn salicylate (Analgetik, Antipyretik, Anty Inflamatory).
4.   Pembedahan menjadi pilihan apabila pemberian obat-obatan tidak berhasil mencegah dan memperlambat kerusakan sendi.  Pembedahan dapat mengembalikan fungsi dari sendi anda yang telah rusak.  Prosedur yang dapat dilakukan adalah artroplasti, perbaikan tendon, sinovektomi.
b.Keperawatan
9.      PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN
Ø  Pendidikan : meliputi tentang pengertian, patofisiologi, penyebab, dan prognosis penyakit ini
Ø  Istirahat : karena pada RA ini disertai rasa lelah yang hebat
Ø  Latihan : pada saat pasien tidak merasa lelah atau inflamasi berkurang, ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sendi pasien

a.      PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa keparahan dan keterlibatan organ-organ lainnya ( misalnya mata, jantung, paru-paru, ginjal ), tahapan misalnya eksaserbasi akut atau remisi dan keberadaaan bersama bentuk-bentuk arthritis lainnya.


1.      Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri tekan, memburuk dengan stres pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya terjadi bilateral dan simetris.Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, waktu senggang, pekerjaan, keletihan.Tanda : Malaise Keterbatasan rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/ kelaianan pada sendi.
2.      Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki ( mis: pucat intermitten, sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna kembali normal).
3.      Integritas ego
Gejala : Faktor-faktor stres akut/ kronis: mis; finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan.Keputusan dan ketidakberdayaan ( situasi ketidakmampuan )Ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi ( misalnya ketergantungan pada orang lain).
4.      Makanan/ cairan
Gejala : Ketidakmampuan untuk menghasilkan/ mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat: mual, anoreksia Kesulitan untuk mengunyah ( keterlibatan TMJ )
Tanda : Penurunan berat badan Kekeringan pada membran mukosa.
5.      Hygiene
 Gejala : Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi. Ketergantungan.
6.      Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki, hilangnya sensasi pada jari tangan.Gejala : Pembengkakan sendi simetris.
7.      Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri ( mungkin tidak disertai oleh pembengkakan jaringan lunak pada sendi ).

8.      Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul subkutaneus. Lesi kulit, ulkus kaki.Kesulitan dalam ringan dalam menangani tugas/ pemeliharaan rumah tangga.Demam ringan menetap Kekeringan pada meta dan membran mukosa.
9.      Interaksi social
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan keluarga/ orang lain; perubahan peran; isolasi.
10.  Penyuluhan/ pembelajaran
 Gajala : Riwayat AR pada keluarga ( pada awitan remaja ) Penggunaan makanan kesehatan, vitamin, “ penyembuhan “ arthritis tanpa pengujian.
Riwayat perikarditis, lesi katup, fibrosis pulmonal, pleuritis. Pertimbangan : DRG Menunjukkan rerata lama dirawat : 4,8 hari. Rencana Pemulanagan: Mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi, aktivitas perawatan diri, dan tugas/ pemeliharaan rumah tangga.
b.   Diagnosa Keperawatan
1.      Nyeri berhubungan dengan agen cedera, distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
2.      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas skeletal,
nyeri, penurunan kekuatan otot.
3.      Gangguan Citra Tubuh / Perubahan Penampilan Peran berhubungan dengan perubahan kemampuan untuk melaksanakan tugas-tugas umum, peningkatan penggunaan energi, ketidakseimbangan mobilitas.
4.      Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan musculoskeletal, penurunan kekuatan, daya tahan, nyeri pada waktu bergerak, depresi.
5.      Resiko tinggi cedera berhubungan dengan perurunan fungsi tulang
6.      Kebutuhan pembelajaran mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat, kesalahan interpretasi informasi.

c.     Rencana Keperawatan
1.      Nyeri berhubungan dengan agen pencedera, distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
HYD : nyeri hilang atau terkontrol.
a. Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal (R/ Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program)
b. Berikan matras/ kasur keras, bantal kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan (R/Matras yang lembut/ empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi/nyeri)
c. Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung pasir, gulungan trokhanter, bebat, brace. (R/ Mengistirahatkan sendi-sendi yang sakit dan mempertahankan posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri dan dapat mengurangi kerusakan pada sendi)
d. Dorong untuk sering mengubah posisi,. Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan bawah, hindari gerakan yang menyentak. (R/ Mencegah terjadinya kelelahan umum dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada sendi)
e. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat atau mandi pancuran pada waktu bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari. Pantau suhu air kompres, air mandi, dan sebagainya. (R/ Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan)
f. Berikan masase yang lembut (R/meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri)
g. Dorong penggunaan teknik manajemen stres, misalnya relaksasi progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi, pedoman imajinasi, hypnosis diri, dan pengendalian napas. (R/ Meningkatkan relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan koping)Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu. (R/ Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan meningkatkan rasa percaya diri dan perasaan sehat)
h. Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang direncanakan sesuai petunjuk. (R/ Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan otot/ spasme, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi)
h. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk (mis:asetil salisilat) (R/ sebagai anti inflamasi dan efek analgesik ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.)
i. Berikan kompres dingin jika dibutuhkan (R/ Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama periode akut).
2.      Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas skeletal,
nyeri, penurunan kekuatan otot.
HYD : klien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
a.       Evaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi (R/ Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari perkembangan/ resolusi dari peoses inflamasi).
b.      Pertahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan jadwal aktivitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam hari yang tidak terganmggu.(R/ Istirahat sistemik dianjurkan selama eksaserbasi akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan mempertahankan kekuatan).
c.       Bantu dengan rentang gerak aktif/pasif, demikiqan juga latihan resistif dan isometris jika memungkinkan (R/ Mempertahankan/ meningkatkan fungsi sendi, kekuatan otot dan stamina umum. Catatan : latihan tidak adekuat menimbulkan kekakuan sendi, karenanya aktivitas yang berlebihan dapat merusak sendi)
d.      Ubah posisi dengan sering dengan jumlah personel cukup. Demonstrasikan/ bantu tehnik pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas, mis, trapeze (R/ Menghilangkan tekanan pada jaringan dan meningkatkan sirkulasi. Memepermudah perawatan diri dan kemandirian pasien. Tehnik pemindahan yang tepat dapat mencegah robekan abrasi kulit)
e.        Posisikan dengan bantal, kantung pasir, gulungan trokanter, bebat, brace (R/ Meningkatkan stabilitas ( mengurangi resiko cidera ) dan memerptahankan posisi sendi yang diperlukan dan kesejajaran tubuh, mengurangi kontraktor)
f.       Gunakan bantal kecil/tipis di bawah leher. (R/ Mencegah fleksi leher)
g.      Dorong pasien mempertahankan postur tegak dan duduk tinggi, berdiri, dan berjalan (R/ Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas)
h.      Berikan lingkungan yang aman, misalnya menaikkan kursi, menggunakan pegangan tangga pada toilet, penggunaan kursi roda. (R/ Menghindari cidera akibat kecelakaan/ jatuh)
i.        Kolaborasi: konsul dengan fisoterapi. (R/ Berguna dalam memformulasikan program latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam mengidentifikasikan alat)
j.         Kolaborasi: Berikan matras busa/ pengubah tekanan. (R/ Menurunkan tekanan pada jaringan yang mudah pecah untuk mengurangi risiko imobilitas)
k.      Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi (steroid). (R/ Mungkin dibutuhkan untuk menekan sistem inflamasi akut
3.      Gangguan Citra Tubuh / Perubahan Penampilan Peran berhubungan dengan perubahan kemampuan untuk melaksanakan tugas-tugas umum, peningkatan penggunaan energi, ketidakseimbangan mobilitas.
HYD : mengungkapkan peningkatan rasa percaya diri dalam kemampuan untuk menghadapi penyakit,perubahan pada gaya hidup,dan kemungkinan keterbatasan
a.       Dorong pengungkapan mengenai masalah tentang proses penyakit, harapan masa depan. (R/Berikan kesempatan untuk mengidentifikasi rasa takut/ kesalahan konsep dan menghadapinya secara langsung)
b.      Diskeusikan arti dari kehilangan/ perubahan pada pasien/orang terdekat. Memastikan bagaimana pandangaqn pribadi pasien dalam memfungsikan gaya hidup sehari-hari, termasuk aspek-aspek seksual. (R/Mengidentifikasi bagaimana penyakit mempengaruhi persepsi diri dan interaksi dengan orang lain akan menentukan kebutuhan terhadap intervensi/ konseling lebih lanjut)
c.       Diskusikan persepsi pasienmengenai bagaimana orang terdekat menerima keterbatasan. (R/ Isyarat verbal/non verbal orang terdekat dapat mempunyai pengaruh mayor pada bagaimana pasien memandang dirinya sendiri)
d.      Akui dan terima perasaan berduka, bermusuhan, ketergantungan. (R/ Nyeri konstan akan melelahkan, dan perasaan marah dan bermusuhan umum terjadi)
e.       Perhatikan perilaku menarik diri, penggunaan menyangkal atau terlalu memperhatikan perubahan. (R/ Dapat menunjukkan emosional ataupun metode koping maladaptive, membutuhkan intervensi lebih lanjut)
f.       Susun batasan pada perilaku mal adaptif. Bantu pasien untuk mengidentifikasi perilaku positif yang dapat membantu koping. (R/ Membantu pasien untuk mempertahankan kontrol diri, yang dapat meningkatkan perasaan harga diri)
g.      Ikut sertakan pasien dalam merencanakan perawatan dan membuat jadwal aktivitas. (Meningkatkan perasaan harga diri, mendorong kemandirian, dan mendorong berpartisipasi dalam terapi)
h.      Bantu dalam kebutuhan perawatan yang diperlukan.(R/ Mempertahankan penampilan yang dapat meningkatkan citra diri)
i.        Berikan bantuan positif bila perlu. (R/ Memungkinkan pasien untuk merasa senang terhadap dirinya sendiri. Menguatkan perilaku positif. Meningkatkan rasa percaya diri)
j.         Kolaborasi: Rujuk pada konseling psikiatri, mis: perawat spesialis psikiatri, psikolog. (R/ Pasien/orang terdekat mungkin membutuhkan dukungan selama berhadapan dengan proses jangka panjang/ ketidakmampuan)
k.      Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk, mis; anti ansietas dan obat-obatan peningkat alam perasaan. (R/ Mungkin dibutuhkan pada sat munculnya depresi hebat sampai pasien mengembangkan kemapuan koping yang lebih efektif)
4.      Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan musculoskeletal, penurunan kekuatan, daya tahan, nyeri pada waktu bergerak, depresi.
HYD : klien dapat melaksanakan aktivitas perawatan diri secara mandiri.
a.       Diskusikan tingkat fungsi umum (0-4) sebelum timbul awitan/ eksaserbasi penyakit dan potensial perubahan yang sekarang diantisipasi. (R/ Mungkin dapat melanjutkan aktivitas umum dengan melakukan adaptasi yang diperlukan pada keterbatasan saat ini).
b.      Pertakhankan mobilitas, kontrol terhadap nyeri dan program latihan. (R/ Mendukung kemandirian fisik/emosional)
c.        Kaji hambatan terhadap partisipasi dalam perawatan diri. Identifikasi /rencana untuk modifikasi lingkungan. (R/ Menyiapkan untuk meningkatkan kemandirian, yang akan meningkatkan harga diri)
d.       Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi okupasi. (R/ Berguna untuk menentukan alat bantu untuk memenuhi kebutuhan individual. Mis; memasang kancing, menggunakan alat bantu memakai sepatu, menggantungkan pegangan untuk mandi pancuran)
e.       Kolaborasi: Atur evaluasi kesehatan di rumah sebelum pemulangan dengan evaluasi setelahnya. (R/ Mengidentifikasi masalah-masalah yang mungkin dihadapi karena tingkat kemampuan aktual)
f.        Kolaborasi : atur konsul dengan lembaga lainnya, mis: pelayanan perawatan rumah, ahli nutrisi. (R/ Mungkin membutuhkan berbagai bantuan tambahan untuk persiapan situasi di ruma
5. Resiko tinggi cedera Berhubungan dengan perurunan fungsi tulang
HYD : klien dapat mempertahankan keselamatan fisik
Intervensi
·         Kendalikan lingkungan dengan : Menyingkirkan bahaya yang tampak jelas, mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan pencahayaan malam hari siapkan lampu panggil
R/ : Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi resiko cedera dan membebaskan keluaraga dari kekhawatiran konstan
·         Memantau regimen medikasi. Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya ketimbang mengagetkan
R/ : Hal ini akan memberikan pasien merasa otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi,mengagetkan klien akan meningkatkan ansietas



















BAB IV
PENUTUP
1.      KESIMPULAN
1.    Rhematoid arthritis merupakan suatu penyakit autoimun kronis dengan gejala nyeri, kekakuan, gangguan pergerakan, erosi sendi dan berbagai gejala inflamasi lainnya. Penyakit yang 75 % diderita oleh kaum hawa ini bisa menyerang semua sendi, namun sebagian besar menyerang sendi-sendi jari (proximal interphalangeal dan metacarpophalangeal) .
2.      Manifestasi klinisnya antara lain :
Ø  Kekakuan pada dan sekitar sendi yang berlangsung sekitar 30-60 menit di pagi hari
Ø  Bengkak pada 3 atau lebih sendi pada saat yang bersamaan
Ø  Bengkak dan nyeri umumnya terjadi pada sendi-sendi tangan
Ø  Bengkak dan nyeri umumnya terjadi dengan pola yang simetris (nyeri pada sendi yang sama di kedua sisi tubuh) dan umumnya menyerang
3.      Penatalaksanaanya antara lain :
Ø  Istirahat
Ø  Latihan fisik
Ø  Panas
Ø  Obat-obatan
Ø  Nutrisi yang tepat

2.      SARAN
1. Sebagai calon perawat hendaknya kita mengerti dan memahami tentang rheumatoid arthritis
2.   Dengan memahami tentang rheumatoid arthritis diharapkan kita dapat melaksanakan asuhan keperawatan tentang penyakit tersebut dengan benar.




DAFTAR PUSTAKA
http://nurse87.wordpress.com/2009/12/12/asuhan-keperawatan-rheumatoid-artritis/http://nswahyunc.blogspot.com/2012/04/askep-rheumatoid-arthritis.htmlhttp://nersamienptb.blogspot.com/2012/03/artritis-reumatoid.htmlDoenges Marilynn. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Nanda 2012-2014,NIC,NOC


















ASUHAN KEPERAWATAN
1.      KASUS
Ny.D umur 56 tahun datang ke IGD RS dengan keluhan nyeri terutama pada persendian jari tangan dan kaki. Nyeri terasa ngilu dengan skala 6-7 dan terutama di rasakan pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa saat siang harinya. Pada jari tangan dan kaki mengalami deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam dan kesulitan berjalan. Untuk melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan tongkat untuk berjalan. Hasil pemeriksaan TTV
TD  : 140/90 MmHg
HR  : 108 x/mnt
RR  : 24 x/mnt
S     : 37° C

2.      PENGKAJIAN
Data Fokus
·                Data Subyektif :
-      Ny.D datang ke RS dengan keluhan nyeri terutama pada persendian jari tangan dan kaki
-      Nyeri terasa ngilu dengan skala 6-7 dan terutama di rasakan pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa pada siang harinya
·                Data Obyektif :
-          Pada jari tangan dan kaki mengalami deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam dan kesulitan berjalan
-          Untuk melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan tongkat untuk berjalan.
-          Hasil pemeriksaan TTV
TD       : 140/90 mmHg
HR      : 108 x/mnt
RR       : 24 x/mnt
S          : 37° C




3.      ANALISA DATA
NO.
SYMTOMP
ETIOLOGI
PROBLEM
1.
Data Subyektif
- Ny.D datang ke RS dengan keluhan nyeri terutama pada persendian jari tangan dan kaki
- Nyeri terasa ngilu dengan skala 6-7 dan terutama di rasakan pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa pada siang harinya
P : Inflamasi sendi
Q : Ngilu
R : persendian jari tangan dan kaki
S : 6-7
T : Pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa pada siang harinya

Data Obyektif
-  Hasil pemeriksaan TTV
TD     : 140/90 mmHg
HR    : 108 x/mnt

Agens cidera Biologis akibat distensi jaringan oleh akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.

Nyeri Akut
2.
Data Subyektif : -
Data Obyektif
-          Pada jari tangan dan kaki mengalami deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam dan kesulitan berjalan
-          Untuk melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan tongkat untuk berjalan.

Deformitas skeletal
Hambatan Mobilitas Fisik


4.      PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.      Nyeri akut bd agen cidera biologis di tandai dengan
Data Subyektif
- Ny.D datang ke RS dengan keluhan nyeri terutama pada persendian jari tangan dan kaki
- Nyeri terasa ngilu dengan skala 6-7 dan terutama di rasakan pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa pada siang harinya
P : Inflamasi sendi
Q : Ngilu
R : persendian jari tangan dan kaki
S : 6-7
T : Pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa pada siang harinya

Data Obyektif
-  Hasil pemeriksaan TTV
TD        : 140/90 mmHg
HR       : 108 x/mnt
RR        : 24 x/mnt
S           : 37° C

2.      Hambatan Mobilitas Fisik bd deformitas skeletal di tandai dengan
Data Subyektif : -
Data Obyektif
-   Pada jari tangan dan kaki mengalami deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam dan kesulitan berjalan
-   Untuk melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan tongkat untuk berjalan.




5.      INTERVENSI KEPERAWATAN
HR/TGL
NO.DX
NOC
NIC
RASIONAL
TTD
Rabu,10 April 2013

07.30
1.
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam di harapkan nyeri akut  dapat teratasi dengan kriteria hasil :
-   Nyeri berkurang atau hilang
-   TTV normal

-         Observasi tanda-tanda vital selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10).

-    Berikan massage yang lembut

-    Anjurkan pasien untuk mandi air hangat











-     Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik
Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri dan keefektifan program

Meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri
Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan
Mengurangi kekakuan dan menghilangkan nyeri

Rabu 10 April 2013

07.45
2.
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam di harapkan Hambatan Mobilitas Fisik dapat teratasi dengan kriteria hasil :
-  pasien mampu berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
-  pasien mampu berjalan dan menggenggam serta deformitas tidak terjadi lagi
-  pasien tidak lagi memerluhkan tongkat untuk berjalan

-   Evaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi

-       Bantu pasien untuk melakukan ROM aktif maupun pasif.




-   Kolaborasi dengan fisoterapi.
Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari perkembangan/ resolusi dari peoses inflamasi
Untuk memelihara fungsi sendi dan kekuatan otot meningkatkan elasitias serabut- serabut otot.

Berguna dalam memformulasikan program latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan



6.      IMPLEMENTASI
HR/TGL
NO.DX
IMPLEMENTASI
RESPON
TTD
Rabu 10 April 2013
08.00








08.10











08.20





09.00
1.       
-   Mengobservasi tanda-tanda vital Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non verbal





-    Memberikan massage lembut











-    Menganjurkan pasien untuk mandi air hangat




-          Mengkolaborasikan dengan dokter untuk memberikan obat analgesik
Ibu Profen per oral 400mg

DS :
 - Pasien mengatakan sedikit merasa lebih rileks,dan ngilu berkurang
- Skala nyeri menjadi 3
DO :
-      TTV
       TD : 120/80 mmHg
       HR : 80 x/mnt


DS :
-      Pasien mengatakan lebih relaks dan nyaman
-      Pasien mengatakan nyeri pada jari tangan dan kaki sudah berkurang
DO :
-      Pasien terlihat lebih relax
-      TTV
       TD : 120/80 mmHg
       HR : 80 x/mnt

DS : Pasien mengatakan menegrti ap ayang di jelaskan oleh perawat
DO : Pasien bisa melakukan apa yang di ajarkan pasien

DS :
- Pasien mengatakan sedikit merasa lebih rileks,dan ngilu berkurang
- Skala nyeri menjadi 3
-      DO : TTV
       TD : 120/80 mmHg
       HR : 80 x/mnt




Rabu 10 April 2013
11.00





11.30















12.30
2.       
-   Mengevaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi








-    Membantu pasien untuk melakukan ROM aktif maupun pasif












-          Mengkolaborasi dengan fisoterapi untuk melatih sendi-sendi nya
DS :
-          Pasien mengatakan bisa melakukan aktifitasnya sendiri seperti makan
DO :
-          Pasien terlihat bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan

DS :
-          Pasien mengangatakn bisa melakukan latihan ROM
DO :
-          Pasien terlihat bisa melakukan aktifitas ROM
-          Pasien terlihat bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan

DS : -
DO :- Pasien terlihat bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan






7.      EVALUASI
HR/TGL
NO.DX
EVALUASI
TTD
Rabu 10 April 2013
14.00
1.
S : - Pasien terlihat bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan
- Skala nyeri menjadi 3

O : TTV
       TD : 120/80 mmHg
       HR : 80 x/mnt
A : Masalah teratasi
P  : Hentikan Intervensi


Rabu 10 april 2013
14.00
2.
S : Pasien mengatakan bisa melakukan aktifitasnya sendiri yang sederhana seperti makan

O: Pasien terlihat bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan
A : masalah teratasi sebagian
Bisa makan
Bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan
P : Lanjutkan Intervensi
      ROM pada kaki













Tidak ada komentar:

Posting Komentar