BAB I
PENDAHULUAN
1. LATAR
BELAKANG
Penyakit Artritis Rematoid merupakan suatu
penyakit yang telah lama dikenal dan tersebar diseluruh dunia serta melibatkan
semua ras dan kelompok etnik. Artritis rheumatoid sering dijumpai pada wanita,
dengan perbandingan wanita denga pria sebesar 3: 1. kecenderungan wanita untuk
menderita Artritis rheumatoid dan sering dijumpai remisi pada wanita yang
sedang hamil, hal ini menimbulkan dugaan terdapatnya faktor keseimbangan
hormonal sebagai salah satu faktor yang berpengaruh pada penyakit ini. AR
terjadi antara usia 30 tahun dan 50 tahun dengan puncak insiden antara usia 40
tahun dan 60 tahun. Wanita terkena dua sampai tiga kali lebih sering dari pada
pria.
Insidensi penderita arthritis rheumatoid di
seluruh dunia telah mencapai angka 355 juta jiwa, artinya 1 dari 6 orang di
dunia ini menderita rheumatoid. Diperkirakan angka ini terus meningkat hingga
tahun 2025 dengan indikasi lebih dari 25% akan mengalami kelumpuhan
(http://www.tempo.co.id).
Organisasi kesehatan dunia (WHO)
melaporkan bahwa 20%, penduduk dunia terserang penyakit arthritis rheumatoid.
Dimana 5-10% adalah mereka yang berusia 5-20 tahun dan 20% mereka yang berusia
55 tahun (Jaja, 1996)
Wanita tiga kali lebih sering menderita
reumatoid artritis (radang sendi) dibanding dengan laki-laki. Penyakit ini
menyerang semua etnis, dengan insiden pada orang berusia di atas 18 tahun
berkisar 0,1 persen sampai 0,3 persen, sedangkan pada anak-anak dan remaja yang
berusia kurang dari 18 tahun 1/100.000 orang.
Hal tersebut disampaikan Profesor dr Harry
Isbagio SpPD-KR dalam temu wartawan, di Jakarta, Sabtu (11/2) lalu. Menurut
dia, pada tahun 2000 jumlah penderita reumatoid artritis sekitar 120.000 orang.
Walaupun prevalensi penyakit rendah, tetapi penyakit ini sangat progresif dan
paling sering menyebabkan kecacatan. Apabila tidak diobati, ujarnya, akan
muncul kecacatan dalam tempo dua atau tiga tahun kemudian.
2. TUJUAN
Tujuan umum adalah untuk memenuhi tugas atau
SKS yang di tempuh pada semester IV ini.
Tujuan khusunya adalah untuk mengetahui
pengertian,etiologi,tanda dan gejala,patofisiologi,komplikasi penatalaksanaan
dan asuhan keperawatan Rheumatic Atritis
3. RUMUSAN
MASALAH
1. Apa
Pengertian Rheumatic Atritis ?
2. Apa etiologi dari Rheumatic Atritis ?
3. Bagiamana tanda dan gejala Rheumatic Atritis
?
4. Bagimana pathofisiologis dari Rheumatic
Atritis ?
5. Bagaimana pathway dari Rheumatic Atritis ?
6. Bagaimana penatalaksanaan dari Rheumatic
Atritis ?
7. Apa komplikasi yang terjadi pada Rheumatic
Atritis ?
8. Bagimana asuhan keperawatan yang di berikan
pada Rheumatic Atritis ?
9. Bagaimana penjelasan tentang sistem imun ?
BAB II
A.PENGERTIAN
Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system)
adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari
makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri, protozoa
dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam perlawanan terhadap protein
tubuh dan molekul lain seperti yang terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel
yang teraberasi menjadi tumor. (Wikipedia.com)
Sistem kekebalan atau sistem imun
adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan
organ khusus pada suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar,
sistem ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta
menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistemkekebalan
melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan
patogen, termasuk virus yang menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam
tubuh. Sistem kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan
terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko terkena
beberapa jenis kanker.
B. FUNGSI
1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab
penyakit menghancurkan & menghilangkan mikroorganisme atau substansi asing
(bakteri, parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh
2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati
atau rusak untuk perbaikan jaringan.
3. Mengenali dan menghilangkan sel yang
abnormal
Sasaran utama: bakteri patogen & virus
Leukosit merupakan sel imun utama (disamping
sel plasma, makrofag, & sel mast)
C. LETAK-LETAK SISTEM IMUN
a. Sumsum
Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari
sel-sel induk dalam sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah
merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan platelet. Sel-sel
dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat lain.
·b.
Timus
Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid
mengalami proses pematangan sebelum lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini
memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang dikenal sebagai
toleransi diri.
·c.
Getah bening
Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil
terbaring di sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu
seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah. Pengetahuan tentang
situs kelenjar getah bening yang penting dalam pemeriksaan fisik pasien. Getah
adalah basa (pH> 7,0) cairan yang biasanya jelas, transparan, dan tidak
berwarna. Mengalir di pembuluh limfatik dan jaringan mandi dan organ dalam
meliput pelindung. Tidak ada sel darah merah dalam getah bening dan memiliki
kandungan protein lebih rendah dari darah. Seperti darah, hal ini sedikit lebih
berat daripada air (densitas = 1,019 ± 0,003). Getah bening mengalir dari
cairan interstisial melalui pembuluh limfatik sampai dengan baik duktus toraks
atau saluran getah bening kanan, yang berakhir di pembuluh darah subklavia,
dimana getah bening dicampur ke dalam darah. (Duktus getah bening yang tepat
mengalir di sisi kanan leher, dada, dan kepala, sedangkan duktus toraks
menguras seluruh tubuh.) Limfe membawa lipid dan vitamin yang larut dalam lemak
diserap dari saluran gastrointestinal (GI). Karena tidak ada pompa aktif dalam
sistem getah bening, tidak ada tekanan-kembali diproduksi. Pembuluh limfatik,
seperti vena, memiliki arah katup yang mencegah aliran balik. Selain itu,
sepanjang kapal tersebut terdapat kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil
yang berfungsi sebagai filter dari cairan limfatik. Hal ini dalam kelenjar
getah bening di mana antigen biasanya disajikan kepada sistem kekebalan tubuh.
Sistem
limfoid manusia sebagai berikut:
· o rgan utama: tulang sumsum (di pusat cekungan
tulang) dan kelenjar timus (terletak di belakang tulang dada di atas jantung),
dan
· sekunder organ pada atau dekat portal
kemungkinan masuknya patogen: kelenjar gondok, amandel, limpa (terletak di
bagian kiri atas perut), kelenjar getah bening (di sepanjang pembuluh limfatik
dengan konsentrasi di leher, ketiak, perut, dan pangkal paha), Peyer’s patch
(dalam usus), dan usus buntu.
· c. Mukosa jaringan limfoid terkait
(MALT)
Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi
dalam kelenjar getah bening dan limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di
tempat lain, terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran
urogenital.
D.MEKANISME
PERTAHANAN
a. Non Spesifik
·
Dilihat dari caranya diperoleh, mekanisme pertahanan non spesifik
disebut juga respons imun alamiah. Yang merupakan mekanisme pertahanan non
spesifik tubuh
kita adalah kulit dengan kelenjarnya, lapisan
mukosa dengan enzimnya, serta kelenjar lain dengan enzimnya seperti kelenjar
air mata.
Demikian pula sel fagosit (sel makrofag,
monosit, polimorfonuklear) dan komplemen merupakan komponen mekanisme
pertahanan non spesifik.
Imunitas non spesifik merupakan respon awal
terhadap mikroba untuk mencegah,mengontrol dan mengeliminasi terjadinya infeksi
pada host, merangsang terjadinya imunitas spesifik untuk mengoptimalkan
efektifitas kerja dan Hanya bereaksi terhadap mikroba ,bahan bahan akibat
kerusakan sel (heat shock protein) dan memberikan respon yang sama untuk
infeksi yang berulang.
a. pertahanan
fisik : kulit, selaput lendir , silia saluran pernafasan
b. pertahanan kimia : bahan yang disekresi mukosa saluran nafas,
kelenjar sebaseus kulit, kel kulit, telinga, asam HCL dalam cairan lambung ,
lisosim yang dikeluarkan oleh makrofag menghancurkan kuman gram – dengan
bantuan komplemen, keringat, ludah , air mata dan air susu
( melawan kuman gram + )
c.
pertahanan humoral
- komplemen mengaktifkan fagosit dan membantu
destruktif bakteri dan parasit ( menghancurkan sel membran bakteri, faktor
kemotaktik yang mengarahkan makrofag ke tempat bakteri, diikat pada permukaan
bakteri yg memudahkan makrofag untuk mengenal dan memakannya
- interferon – suatu glikoprotein yg
dihasilkan sel manusia yg mengandung nukleus dan dilepaskan sebagai respons
terhadap infeksi virus.
b. Mekanisme Pertahanan Spesifik
·
Bila pertahanan non spesifik belum dapat mengatasi invasi mikroorganisme
maka imunitas spesifik akan terangsang. Mekanisme pertahanan spesifik adalah
mekanisme pertahanan yang diperankan oleh sel limfosit, dengan atau tanpa
bantuan komponen sistem imun lainnya seperti sel makrofag dan komplemen.
·
Dilihat dari caranya diperoleh maka mekanisme pertahanan spesifik disebut juga respons imun
didapat. Mekanisme Pertahanan Spesifik (Imunitas Humoral dan Selular)
·
Imunitas humoral adalah imunitas yang diperankan oleh sel limfosit B
dengan atau
tanpa bantuan sel imunokompeten lainnya.
Tugas sel B akan dilaksanakan oleh
imunoglobulin yang disekresi oleh sel plasma.
Terdapat lima kelas imunoglobulin yang kita kenal, yaitu IgM, IgG, IgA, IgD,
dan IgE.
·
Imunitas selular didefinisikan sebagai suatu respons imun terhadap
antigen yang
diperankan oleh limfosit T dengan atau tanpa
bantuan komponen sistem imun lainnya.
b.1.Komponen
Sistem Imun Spesifik
b.1.1Barier
Sel Epitel
Sel epitel yang utuh merupakan barier fisik
terhadap mikroba dari lingkungan dan menghasilkan peptida yang berfungsi
sebagai antibodi natural. Didalam sel epitel barier juga terdapat sel limfosit
T dan B, tetapi diversitasnya lebih rendah daripada limfosit T dan B pada
sistem imun spesifik. Sel T limfosit intraepitel akan menghasilkan sitokin,
mengaktifkan fagositosis dan selanjutnya melisiskan mikroorganisme. Sedangkan
sel B limfosit intraepitel akan menghasilkan IG M.
b.1.2
Neutrofil dan Makrofag
Ketika terdapat mikroba dalam tubuh, komponen
pertama yang bekerja adalah neutrofil dan makrofag dengan cara ingesti dan
penghancuran terhadap mikroba tersebut. Hal ini di karenakan makrofag dan
neutrofil mempunyai reseptor di permukaannya yang bisa mengenali bahan
intraselular (DNA), endotoxin dan lipopolisakarida pada mikroba yang
selanjutnya mengaktifkan aktifitas antimikroba dan sekresi sitokin.
b.1.3
NK Sel
NK sel mampu mengenali virus dan komponel
internal mikroba. NK sel di aktifasi oleh adanya antibodi yang melingkupi sel
yang terinfeksi virus, bahan intrasel mikroba dan segala jenis sel yang tidak
mempunyai MCH class I. Selanjutnya NK sel akan menghasilkan porifrin dan
granenzim untuk merangsang tterjadinya apoptosis.
Antibodi
(Immunoglobulin)
sAntibodi (bahasa Inggris:antibody, gamma globulin)adalah glikoprotein dengan
struktur tertentu yang disekresi dari pencerap limfosit-B yang telah
teraktivasi menjadi sel plasma, sebagai respon dari antigen tertentu dan
reaktif terhadap antigen tersebut. Pembagian Immunglobulin
Antibodi A (bahasa Inggris: Immunoglobulin A,
IgA) adalah antibodi yang memainkan peran penting dalam imunitas mukosis
(en:mucosal immune). IgA banyak ditemukan pada bagian sekresi tubuh (liur,
mukus, air mata, kolostrum dan susu) sebagai sIgA (en:secretoryIgA) dalam
perlindungan permukaan organ tubuh yang terpapar dengan mencegah penempelan
bakteri dan virus ke membran mukosa. Kontribusi fragmen konstan sIgA dengan
ikatan komponen mukus memungkinkan pengikatan mikroba.
Antibodi D (bahasa Inggris: Immunoglobulin D,
IgD) adalah sebuah monomer dengan fragmen yang dapat mengikat 2 epitop. IgD
ditemukan pada permukaan pencerap sel B bersama dengan IgM atau sIga, tempat
IgD dapat mengendalikan aktivasi dan supresi sel B. IgD berperan dalam
mengendalikan produksi autoantibodi sel B. Rasio serum IgD hanya sekitar 0,2%.
Antibodi E (bahasa Inggris: antibody E,
immunoglobulin E, IgE) adalah jenis antibodi yang hanya dapat ditemukan pada
mamalia. IgE memiliki peran yang besar pada alergi terutama pada
hipersensitivitas tipe 1. IgE juga tersirat dalam sistem kekebalan yang
merespon cacing parasit (helminth) seperti Schistosoma mansoni, Trichinella
spiralis, dan Fasciola hepatica, serta
terhadap parasit protozoa tertentu sepertiPlasmodium falciparum, dan artropoda.
Antibodi G (bahasa Inggris: Immunoglobulin G,
IgG) adalah antibodi monomeris yang terbentuk dari dua rantai berat dan rantai
ringan , yang saling mengikat dengan ikatan
disulfida, dan mempunyai dua fragmen antigen-binding. Populasi IgG paling
tinggi dalam tubuh dan terdistribusi cukup merata di dalam darah dan cairan
tubuh dengan rasio serum sekitar 75% pada manusia dan waktu paruh 7 hingga 23
hari bergantung pada sub-tipe.
Antibodi M (bahasa Inggris: Immunoglobulin M,
IgM, macroglobulin) adalah antibodi
dasar yang berada pada plasma B. Dengan rasio serum 13%, IgM merupakan antibodi
dengan ukuran paling besar, berbentuk pentameris 10 area epitop pengikat, dan
teredar segera setelah tubuh terpapar antigen sebagai respon imunitas awal
(en:primary immune response) pada rentang waktu paruh sekitar 5 hari.
Bentuk monomeris dari IgM dapat
ditemukan pada permukaan limfosit- B dan reseptor sel-B. IgM adalah antibodi
pertama yang tercetus pada 20 minggu pertama masa janin kehidupan seorang
manusia dan berkembang secara fitogenetik (en:phylogenetic). Fragmen konstan
IgM adalah bagian yang
menggerakkan lintasan komplemen klasik.
E.Macam-macam imun
d.1
Imunitas bawaan
Sistem kekebalan bawaan adalah apa yang kita
dilahirkan dengan dan itu spesifik, semua antigen diserang sama cukup banyak.
Hal ini genetik berdasarkan dan kami sebarkan ke anak cucu kita.
Permukaan Hambatan atau Imunitas Mukosa
Dan, tentu saja, yang paling penting
penghalang pertama adalah kulit. Kulit tidak dapat ditembus oleh sebagian besar
organisme kecuali jika sudah memiliki celah, seperti goresan, nick, atau
dipotong. Mekanis, patogen dikeluarkan dari paru-paru dengan tindakan ciliary
sebagai langkah rambut-rambut kecil di gerakan ke atas, batuk dan bersin
tiba-tiba mengeluarkan baik dan tak hidup makhluk hidup dari sistem pernafasan,
aksi penyiraman air mata, air liur, dan urin juga memaksa keluar patogen ,
seperti halnya off peluruhan kulit. Lengket lendir di saluran pencernaan dan
pernafasan perangkap banyak mikroorganisme. PH asam (<7,0) dari sekresi
kulit menghambat pertumbuhan bakteri. Folikel rambut mengeluarkan sebum yang
mengandung asam laktat dan asam lemak baik yang menghambat pertumbuhan beberapa
bakteri patogen dan jamur. Area kulit tidak ditutupi dengan rambut, seperti
telapak tangan dan telapak kaki, yang paling rentan terhadap infeksi jamur.
Pikirkan’s kaki atlet. Air liur, air mata, sekresi hidung, dan keringat
mengandung lisozim, suatu enzim yang menghancurkan dinding sel bakteri positif
Gram menyebabkan lisis sel. sekret vagina juga sedikit asam (setelah onset menstruasi).
Spermine dan seng dalam air mani menghancurkan beberapa patogen.
Laktoperoksidase merupakan enzim yang kuat ditemukan dalam susu ibu. Perut
merupakan hambatan yang hebat sepanjang mukosa mensekresi asam klorida nya (0,9
<pH <3,0, sangat asam) dan protein-mencerna enzim yang membunuh patogen
banyak. perut bahkan dapat menghancurkan obat-obatan dan bahan kimia lainnya.
Flora normal adalah mikroba, terutama bakteri, yang hidup di dan di tubuh
dengan, biasanya, tidak ada efek berbahaya bagi kami. Kami memiliki sekitar 10
13 sel di dalam tubuh kita dan 10 14 bakteri, yang sebagian besar tinggal di
usus besar. Ada 10 3 -10 4 mikroba per cm 2 pada kulit (Staphylococcus aureus,
Staph,. Epidermidis diphtheroid, streptococci, Candida, dll). Berbagai bakteri hidup
di hidung dan mulut. Lactobacillus tinggal di lambung dan usus kecil. Usus
bagian atas memiliki sekitar 10 4 bakteri per gram, sedangkan usus besar
memiliki 10 11 per gram, dimana 95-99% adalah anaerob (anaerob adalah sebuah
mikroorganisme yang dapat hidup tanpa oksigen, sementara sebuah aerob
memerlukan oksigen.) Atau Bacteroides. Saluran urogenitary adalah ringan
dijajah oleh berbagai bakteri dan diphtheroid. Setelah pubertas, vagina dijajah
oleh aerophilus Lactobacillus bahwa glikogen fermentasi untuk mempertahankan pH
asam. Normal flora mengisi hampir semua relung ekologis yang tersedia dalam
tubuh dan menghasilkan bacteriocidins, defensin, protein kationik, dan
laktoferin yang semuanya bekerja untuk menghancurkan bakteri lain yang ber saing
untuk ceruk mereka dalam tubuh.
Bakteri penduduk bisa menjadi masalah ketika
mereka menyerbu ruang di mana mereka tidak dimaksudkan untuk menjadi. Sebagai
contoh: (a) aureus hidup pada kulit dapat memperoleh masuk ke tubuh melalui
luka kecil / nick. (B) Beberapa antibiotik, di klindamisin khususnya, membunuh
beberapa bakteri di saluran usus kita. Hal ini menyebabkan pertumbuhan berlebih
dari Clostridium difficile, yang menghasilkan kolitis pseudomembran, suatu
kondisi yang agak menyakitkan dimana lapisan dalam usus retak dan berdarah.
Fagosit adalah sel yang menarik (oleh chemotaxis), mematuhi, menelan, dan
ingests benda asing. Promonocytes dibuat di sumsum tulang, setelah itu mereka
dilepaskan ke dalam darah dan disebut monosit sirkulasi, yang akhirnya matang menjadi
makrofag (Berarti “pemakan besar”, lihat di bawah).
Beberapa makrofag terkonsentrasi di
paru-paru, hati (Kupfer sel), lapisan kelenjar getah bening dan limpa,
mikroglia otak, mesoangial sel-sel ginjal, sinovial A sel, dan osteoklas. Mereka
berumur panjang, tergantung pada mitokondria untuk energi, dan yang terbaik di
menyerang sel-sel mati dan patogen mampu hidup dalam sel. Setelah makrofag
sebuah phagocytizes sel, ia menempatkan beberapa protein tersebut, disebut
epitop, pada permukaannya-mirip pesawat tempur menampilkan hits-nya. ini
penanda permukaan berfungsi sebagai alarm untuk sel kekebalan lainnya yang
kemudian menyimpulkan bentuk penyerbu. Semua sel-sel yang melakukan hal ini
disebut presentasi antigen sel (APC).
The-tetap atau mengembara makrofag tidak
berkeliaran di pembuluh darah dan bahkan dapat meninggalkan mereka untuk pergi
ke situs infeksi di mana mereka menghancurkan jaringan yang mati dan patogen.
Emigrasi dengan menekan melalui dinding kapiler ke jaringan disebut diapedesis
atau ekstravasasi. Kehadiran histamines di lokasi infeksi menarik sel ke sumber
mereka.
sel-sel pembunuh alami bergerak dalam darah
dan getah bening terhadap pelet (menyebabkan meledak) sel kanker dan sel-sel
tubuh yang terinfeksi virus. Mereka limfosit butiran besar yang menempel pada
glikoprotein pada permukaan sel yang terinfeksi dan membunuh mereka.
Plmorphonuclear neutrofil, juga disebut polys
untuk jangka pendek, adalah fagosit yang tidak mitokondria dan mendapatkan
energi dari glikogen yang tersimpan. Mereka adalah nondividing, berumur pendek
(paruh 6-8 jam, umur 1-4 hari), dan memiliki inti tersegmentasi]. The [gambar
di bawah ini menunjukkan phagocytizing neutrofil bakteri, dengan warna kuning.
Mereka merupakan 50-75% dari seluruh leukosit. Para neutrofil memberikan
pertahanan utama terhadap pyogenic (pembentuk nanah) bakteri dan yang pertama
di tempat kejadian untuk melawan infeksi. Mereka diikuti oleh makrofag
berkeliaran sekitar tiga sampai empat jam kemudian.
Sistem komplemen adalah plasma dipicu sistem
enzim utama. Ini mantel mikroba dengan molekul yang membuat mereka lebih rentan
terhadap terperosok oleh fagosit meningkatkan permeabilitas Vascular. Mediator
permeabilitas kapiler untuk memungkinkan plasma yang lebih dan melengkapi
cairan mengalir ke lokasi infeksi juga. Mereka mendorong polys untuk mematuhi
dinding kapiler (pinggiran) dari mana mereka dapat masuk melalui dalam hitungan
menit untuk tiba di daerah yang rusak. Setelah fagosit melakukan pekerjaan
mereka, mereka mati dan mereka "mayat-mayat," kantong-kantong
jaringan yang rusak, dan nanah bentuk cair.
Eosinofil tertarik untuk sel dilapisi dengan
pelengkap C3B, di mana mereka melepaskan protein dasar mayor (MBP), protein
kationik, perforins, dan metabolit oksigen, yang semuanya bekerja sama untuk
membakar lubang dalam sel dan cacing (cacing). Sekitar 13% dari leukosit adalah
eosinofil. umur mereka sekitar 8-12 hari. Neutrofil, eosinofil, dan makrofag
semua fagosit.
Sel Dendritic ditutupi dengan selaput labirin
proses yang terlihat seperti dendrit sel saraf. Kebanyakan dari mereka adalah
sangat penyajian antigen sel efisien. Ada empat tipe dasar: sel Langerhans, sel
dendritik interstisial, interdigitating sel dendritik, dan sel dendritik
beredar. perhatian utama kami akan sel Langerhans, yang ditemukan pada
epidermis dan selaput lendir, terutama di, vagina, dan rongga mulut dubur.
Sel-sel ini membuat titik antigen menarik dan efisien menyajikannya ke sel
penolong T untuk aktivasi mereka]. [Akun ini, sebagian, untuk transmisi HIV
melalui kontak seksual.
Setiap sel dalam sistem kekebalan tubuh
bawaan untuk mengikat antigen menggunakan pengenalan reseptor-pola. Reseptor
ini dikodekan di garis kuman setiap orang. kekebalan ini diwariskan dari
generasi ke generasi. Selama pembangunan manusia ini terkait molekul reseptor
untuk pola-patogen telah berevolusi melalui seleksi alam untuk lebih spesifik
dengan karakteristik tertentu dari kelas luas organisme menular. Ada beberapa
ratus reseptor dan mereka mengakui pola lipopolisakarida bakteri, peptidoglikan,
DNA bakteri, dsRNA, dan zat lainnya. Jelas, mereka ditetapkan untuk menargetkan
baik-negatif dan Gram-positif bakteri Gram.
d.1.1 Imunitas adaptif atau Acquired
Limfosit datang dalam dua tipe utama: sel B
dan sel T. Darah perifer mengandung 20-50% dari limfosit beredar, sisanya
bergerak dalam sistem getah bening. Sekitar 80% dari mereka adalah sel T, sel B
15% dan sisanya adalah sel atau dibeda-bedakan null. Limfosit merupakan 20-40%
dari tubuh leukosit tersebut. massa total mereka adalah sama seperti yang
dilakukan oleh otak atau hati.
sel B diproduksi di sel-sel batang dari
sumsum tulang, mereka memproduksi antibodi dan mengawasi imunitas humoral
kekebalan. T-sel nonantibody memproduksi adalah limfosit yang juga diproduksi
di tulang sumsum tapi peka dalam timus dan merupakan dasar sel-dimediasi .
Produksi sel-sel ini adalah yang digambarkan di bawah ini.
Bagian dari sistem kekebalan tubuh yang
berubah dan dapat beradaptasi dengan lebih baik menyerang antigen menyerang.
Ada dua mekanisme adaptif mendasar:-mediated imunitas sel dan kekebalan
humoral.
d.1.2
Cell-mediated imunitas
Makrofag menelan antigen, proses mereka
secara internal, kemudian menampilkan bagian mereka di permukaan mereka
bersama-sama dengan beberapa protein mereka sendiri. Ini sel T peka untuk
mengenali antigen tersebut. Semua sel yang dilapisi dengan berbagai zat. CD
adalah singkatan untuk cluster diferensiasi dan ada lebih dari seratus enam
puluh cluster, masing-masing adalah molekul kimia yang berbeda yang melapisi
permukaan. CD8 + dibaca "CD8 positif." Setiap T dan sel B memiliki
sekitar 10 5 = 100.000 molekul pada permukaannya. sel B yang dilapisi dengan
CD21, CD35, CD40, dan CD45 selain molekul non-CD lainnya. Sel T memiliki CD2,
CD3, CD4, CD28, CD45R, dan non-CD molekul pada permukaannya.
Jumlah besar molekul pada permukaan limfosit
memungkinkan variabilitas yang sangat besar dalam bentuk reseptor. Mereka
diproduksi dengan konfigurasi acak pada permukaan mereka. Ada beberapa 10 18
reseptor struktural berbeda beda. Pada dasarnya, antigen bisa
menemukan-sempurna sesuai dekat dengan jumlah yang sangat kecil limfosit,
mungkin sedikitnya satu.
T sel prima di timus, di mana mereka
menjalani dua proses seleksi. Proses seleksi positif pertama gulma keluar hanya
sel-sel T dengan set yang benar reseptor yang dapat mengenali molekul MHC
bertanggung jawab atas diri-pengakuan. Kemudian proses seleksi negatif dimulai
dimana T sel-sel yang dapat mengenali molekul MHC dikomplekskan dengan peptida
asing bisa lewat keluar dari timus.
Sitotoksik atau pembunuh sel T (CD8 +)
melakukan pekerjaan mereka dengan lymphotoxins melepaskan, yang menyebabkan
lisis sel tumbuh. Helper sel T (CD4 +) berfungsi sebagai manajer, mengarahkan
kekebalan respon. Mensekresikan Mereka zat kimia yang disebut limfokin yang sitotoksik
T merangsang sel B dan sel untuk dan membagi, menarik neutrofil, dan
meningkatkan kemampuan makrofag untuk menelan dan menghancurkan mikroba..
Suppressor sel T menghambat produksi sel T sitotoksik sekali mereka yang tidak
diperlukan, karena mereka lebih menyebabkan kerusakan dari yang dibutuhkan
memori T sel diprogram untuk mengenali dan merespon untuk patogen sekali itu
telah menyerang dan telah ditolak.
d.2 Imunitas humoral
Sebuah tetapi imunokompeten belum dewasa
B-limfosit dirangsang untuk jatuh tempo apabila antigen mengikat reseptor
permukaan dan ada sel T pembantu dekat (untuk melepaskan sitokin a). Ini peka
atau bilangan prima sel B dan mengalami seleksi klonal, yang berarti
mereproduksi aseksual oleh mitosis. Sebagian besar keluarga klon menjadi sel
plasma. Sel-sel ini, setelah lag awal, menghasilkan antibodi yang sangat
spesifik pada tingkat sebanyak 2.000 molekul per detik selama empat sampai lima
hari. Sel B lain menjadi tinggal memori sel-panjang.
Antibodi, disebut juga immunoglobulin atau
Igs [dengan berat molekul 150-900 Md], merupakan bagian gamma globulin dari
protein darah. Mereka adalah protein larut disekresikan oleh plasma keturunan
(klon) sel B prima. Antibodi menonaktifkan antigen oleh, (a) fiksasi komplemen
(protein menempel pada permukaan antigen dan menyebabkan lubang untuk
membentuk, yaitu, lisis sel), (b) netralisasi (mengikat ke situs tertentu untuk
mencegah lampiran-ini sama dengan mengambil parkir mereka ruang), (c)
aglutinasi (penggumpalan), (d) presipitasi (memaksa hal tdk dpt memecahkan dan
menyelesaikan keluar dari solusi), dan metode yang lebih misterius lainnya.
Konstituen globulin gamma adalah: IgG-76%,
IgA-15%, IgM-8%, IgD-1%, dan IgE-0.002% (bertanggung jawab untuk respon
autoimun, seperti alergi dan penyakit seperti arthritis, multiple sclerosis,
dan sistemik eritematosus lupus). IgG adalah antibodi-satunya yang dapat
melewati sawar plasenta untuk janin dan bertanggung jawab untuk 6 bulan
kekebalan perlindungan 3 dari bayi yang diberikan oleh ibu.
IgM adalah antibodi yang dominan dihasilkan
dalam respon kekebalan primer, sedangkan IgG mendominasi dalam respon imun
sekunder. IgM secara fisik jauh lebih besar dibandingkan imunoglobulin lainnya.
Perhatikan banyak derajat fleksibilitas dari
molekul antibodi. Ini kebebasan bergerak memungkinkan untuk lebih mudah
menyesuaikan diri dengan sudut dan celah pada antigen. Bagian atas atau Fab
(ntigen b inding) sebagian dari molekul antibodi (fisik dan tidak harus kimia)
menempel pada protein tertentu [disebut epitop] pada antigen antibodi. Dengan
demikian mengakui dan tidak epitop antigen keseluruhan. Daerah Fc adalah
crystallizable dan bertanggung jawab untuk fungsi efektor, yaitu, akhir yang
sel-sel imun dapat melampirkan.
Proses di mana sel T dan sel B berinteraksi
dengan antigen diringkas dalam diagram di bawah ini.
Dalam mengetik darah sistem ABO, ketika
sebuah antigen A hadir (dalam orang darah tipe A), tubuh menghasilkan antibodi
anti-B, dan juga untuk B antigen. Darah seseorang jenis AB, memiliki keduanya
antigen, maka telah antibodi tidak. Dengan demikian orang yang dapat
ditransfusikan dengan semua jenis darah, karena tidak ada antibodi untuk
menyerang antigen darah asing. Seseorang darah tipe O memiliki antigen tidak
namun kedua antibodi dan tidak bisa menerima AB, A, atau golongan darah B,
tetapi mereka dapat menyumbangkan darah untuk digunakan oleh siapa pun. Jika
seseorang dengan tipe darah A darah yang diterima dari tipe B, tubuh anti-B
antibodi yang akan menyerang sel-sel darah baru dan kematian akan menjadi dekat.
Semua mekanisme ini bergantung pada lampiran
dan sel reseptor antigen. Karena ada banyak, banyak reseptor bentuk tersedia,
leukosit berusaha untuk mengoptimalkan tingkat pertemuan antara kedua reseptor.
Jumlah ini “best fit” reseptor mungkin sangat kecil, bahkan beberapa sebagai
sel tunggal. Hal ini membuktikan kekhasan interaksi. Namun demikian, sel-sel
dapat mengikat pada reseptor yang fit kurang dari optimal bila diperlukan. Hal
ini disebut sebagai-reaktivitas silang. Cross-reaktivitas memiliki batas-batasnya.
Ada banyak reseptor yang virion tidak mungkin mengikat. Sangat sedikit virus
dapat mengikat sel-sel kulit.
Desain mengimunisasi vaksin bergantung pada
kekhususan dan lintas-reaktivitas obligasi tersebut. The ikatan yang lebih
spesifik, yang efektif dan berumur panjang vaksin lebih. Vaksin cacar, yang
dibuat dari virus yang menyebabkan cacar sapi vaccinia, adalah pertandingan
yang sangat baik untuk reseptor cacar. Oleh karena itu, vaksin yang 100%
efektif dan memberikan kekebalan selama sekitar 20 tahun. Vaksin untuk kolera
memiliki fit yang relatif miskin sehingga mereka tidak melindungi terhadap
segala bentuk penyakit dan melindungi kurang dari setahun.
Tujuan dari semua vaksin adalah meningkatkan
reaksi imun primer sehingga ketika organisme lagi terkena antigen, lebih kuat
respon imun sekunder banyak yang akan diperoleh. Setiap respon imun setelah
antigen disebut respon sekunder dan memiliki
·
lag waktu yang lebih singkat,
·
lebih cepat penumpukan,
·
tingkat respons secara keseluruhan lebih tinggi,
·
yang lebih baik “cocok” lebih spesifik atau terhadap antigen menyerang,
·
memanfaatkan IgG bukan antibodi IgM serbaguna besar.
F.
Sistem Yang Memiliki Prioritas Pertama Dalam Tubuh
Sistem imun mempengaruhi tingkat energi kita.
Sistem imun menduduki prioritas pertama didalam tubuh kita. Mengapa? Karena
mereka setiap hari berjuang supaya kita tetap hidup. Kuman pilek yang sederhana
( dengan kemampuannya menggandakan diri ) bisa membunuh kita jika sistem imun
kita tidak mampu menghentikannya. Setiap hari kuman memasuki tubuh kita
beberapa kali.
Masing-Masing dari mereka bisa membunuh kita.
Tubuh kita secara terus menerus selalu mendapat serangan dari radikal bebas
yang bisa mengakibatkan sel-sel mengalami mutasi. Macrophage mencari sel yang
bermutasi ini kemudian membunuhnya. Ketika macrophage membunuh sel itu, ia
segera mengeluarkan zat kimia yang menciptakan fibroblast, yang mana sangat
penting untuk pembentukan sel baru.
Karena sistem imun menduduki prioritas
pertama dalam tubuh kita, ia ada diurutan teratas untuk mendapatkan sumber daya
tubuh kita ketika kita sedang mendapat serangan. Coba pikirkan tentang
bagaimana rasanya ketika kita sedang sakit. Kebanyakan yang kita rasakan bukan dari
kuman yang ada didalam tubuh kita, tetapi itu adalah dari reaksi dari sistem
imun kita.
Sistem imun kita menggunakan vitamins,
mineral, energi selular, oksigen, hormon, dan banyak dari sumber daya tubuh
kita yang lain. Ketika tubuh kita sedang diserang, sistem imun akan mengalirkan
semua sumber daya tubuh kita, sehingga menyebabkan kita merasa lelah dan lemah.
Bahkan orang yang sehat memerlukan bantuan
dari luar untuk membantu sistem imunnya, yang mana secara terus menerus bekerja
keras agar kesehatan individu tersebut tetap terjaga. Pertimbangkan ini
Sistem imun harus berfungsi pada kisaran
60-70% dari kapasitasnya sedemikian sehingga ketika ada kuman yang memasuki
tubuh atau ada sel yang bermutasi, mereka dapat meningkatkan aktivitasnya
dengan cepat untuk mengalahkan ancaman tersebut. Ketika sistem imun bekerja
pada kisaran 90-100% dari kapasitasnya dikarenakan stress, polusi atau beberapa
alasan lain, maka sistem yang lain dalam tubuh kita akan menderita atau
mengalami penuaan dini.
Transfer factor mempunyai peran yang sangat
sentral terhadap semua aktivitas ini. Transfer factor bahkan dilibatkan dalam
tingkatan antioxidants didalam tubuh kita dan didalam sel-sel kita seperti
glutathione, catalase, dan asam ascorbic. Transfer factor alami tubuh kita hanya
dilibatkan pada tingkatan glutathione-S-transferase, sebuah agen dasar
detoxification didalam sel tubuh kita.
G.
Pentingnya Sistem Imun Yang Seimbang
Mutlak diperlukan sistem imun yang seimbang
agar tubuh kita selalu sehat. Sebenarnya sebab timbulnya penyakit dibagi
menjadi dua :
H.
Penyakit akibat sistem imun lemah
Jika sistem imun lemah, maka bibit penyakit
leluasa memasuki tubuh. Akibatnya timbullah penyakit seperti : Hipertensi,
Jantung, Ginjal, Stroke, Kanker, Diabetes, Flu Babi, Flu Burung, dll.
Penyakit
akibat sistem imun bekerja terlalu aktif
Jika sistem imun terlalu aktif maka yang
terjadi adalah sistem imun yang menyerang agen yang bukan bibit penyakit,
hingga timbullah penyakit seperti : Alergi, Asthma, Multiple Sclerosis,
Psoriasis, Rematik, Asam Urat, Lupus, dll.
Jadi sistem imun yang optimal adalah yang
mengetahui kapan harus bekerja dan kapan harus beristirahat.
I.
SISTEM KERJA SISTEM IMUN
Ketika bakteri, virus atau jamur memasuki
tubuh kita, lusinan sel imun, molekul dan zat kimia tubuh segera beraksi dan
saling bekerja sama untuk menghancurkan para penyerbu tersebut berikut sel-sel
yang telah terinfeksi yang bisa menjadi kanker
Saat para penyerbu telah dihancurkan, para
prajurit sistem imun akan menurunkan aktifitasnya dan kemudian tenang kembali.
Jika tidak demikian, maka yang terjadi adalah penyakit autoimun seperti Lupus,
MS, Diabetes tipe 1, Crohn, rheumatoid arthritis, dan lebih dari 100 penyakit
autoimun lainnya.
Contoh
kasus bagaimana sistem imun tubuh bekerja bagi kita
1. Misalnya pada waktu tangan kita tersayat
pisau, segala macam bakteri dan virus masuk ke dalam tubuh melalui kulit yang
terbuka tsb. sistem imun tubuh kita langsung meresponnya dan menghalau
penyerang itu sambil kulit berusaha untuk menyembuhkan dirinya dan menutup lukanya.
Kadang-kadang kuman yang harus dihadapi lebih banyak dan sistem imun kita dalam
kondisi tidak optimal sehingga ada kuman bisa juga lolos. Maka jadilah luka
yang infeksi, bernanah dan bengkak. Nanah dan bengkak itu juga menandakan bahwa
sistem imun tubuh kita sedang terus bekerja.
2. Setiap hari kita menghirup ribuan
kuman-kuman (bisa bakteri dan virus) yang ada di udara. Sistem imun tubuh kita
bisa menanganinya tanpa masalah. Contoh pilek/batuk, ini menandakan dengan
jelas dan nyata bahwa sistem imun tubuh kita gagal menghalangi/menghalau
penyerang masuk ke dalam tubuh.
3. Setiap hari kita memakan ratusan kuman
melalui makanan yang kita makan, dan kebanyakan dari kuman itu mati di air liur
atau di keasaman lambung. Tetapi kadang-kadang, ada juga kuman yang lolos,
sehingga kita menjadi diare atau muntah-muntah.
4. Ada juga penyakit yang disebabkan oleh
karena sistem imun yang bekerja tidak sesuai harapan atau dengan cara yang
salah sehingga menimbulkan masalah, misalnya alergi. Allergi hanyalah sebuah
reaksi terhadap rangsangan tertentu di mana bagi orang lain tidak mempunyai
reaksi sama sekali.
BAB III
PEMBAHASAN
1. PENGERTIAN
Rhematoid arthritis
merupakan suatu penyakit autoimun kronis dengan gejala nyeri, kekakuan,
gangguan pergerakan, erosi sendi dan berbagai gejala inflamasi lainnya.
Penyakit yang 75 % diderita oleh kaum hawa ini bisa menyerang semua sendi,
namun sebagian besar menyerang sendi-sendi jari (proximal interphalangeal dan
metacarpophalangeal).
Rheumatoid
Arthritis (RA) merupakan penyakit autoimun (penyakit yang terjadi pada saat
tubuh diserang oleh sistem kekebalan tubuhnya sendiri) yang mengakibatkan
peradangan dalam waktu lama pada sendi. Penyakit ini menyerang persendian,
biasanya mengenai banyak sendi, yang ditandai dengan radang pada membran
sinovial dan struktur-struktur sendi serta atrofi otot dan penipisan tulang.
Umumnya penyakit ini menyerang pada sendi-sendi bagian jari,
pergelangan tangan, bahu, lutut, dan kaki. Pada penderita stadium lanjut akan
membuat si penderita tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari dan kualitas
hidupnya menurun. Gejala yang lain yaitu berupa demam, nafsu makan menurun,
berat badan menurun, lemah dan kurang darah. Namun kadang kala si penderita
tidak merasakan gejalanya. Diperkirakan kasus Rheumatoid Arthritis diderita
pada usia di atas 18 tahun dan berkisar 0,1% sampai dengan 0,3% dari jumlah
penduduk Indonesia.
2.
ETIOLOGI
Penyebab utama penyakit Reumatik masih belum
diketahui secara pasti. Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai penyebab
Artritis Reumatoid, yaitu:
1. Infeksi
Faktor infeksi mungkin disebabkan
oleh karena virus dan organisme mikroplasma atau grup difterioid yang
menghasilkan antigen tipe II kolagen dari tulang rawan sendi penderita.
2. Endokrin
Kelenjar endokrin mengalami kelainan fungsi,
sehingga kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau rendah, sehingga
mengganggu fungsi tubuh. .
3. Autoimun
Pada saat ini Artritis rheumatoid diduga
disebabkan oleh faktor autoimun dan
Autoimun ini bereaksi terhadap kolagen tipe II. autoimun terjadi karena
adanya gangguan pada fungsi normal dari sistem imun, sehingga sistem imun
menyerang jaringan tubuh sendiri. Bisa juga karena kegagalan antibodi mengenali
sel tubuhnya sendiri dan menganggapnya benda asing sehingga merusaknya.
4. Metabolik
Tulang Tidak bisa menyimapan cadangan dan tempat metabolisme berbagai
mineral terutama kalsium dan fosfat.
5. Faktor genetic
Lebih sering menyerang wanita daripada
laki-laki. Walaupun dapat meyerang segala jenis umur, namun lebih sering
terjadi pada umur 30-50 tahun.Sebagai faktor presdeposisi karena terdapat
hubungan anatara produk komplek histokompabilitas kelas II serta pemicu lingkungan.
3. TANDA
DAN GEJALA
Ada beberapa gambaran / manifestasi klinik
yang lazim ditemukan pada penderita Reumatik. Gambaran klinik ini tidak harus
muncul sekaligus pada saat yang bersamaan oleh karena penyakit ini memiliki
gambaran klinik yang sangat bervariasi.
a.
Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah, kurang nafsu makan, berat
badan menurun dan demam. Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.
b.
Poliartritis simetris (peradangan sendi pada sisi kiri dan kanan)
terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan, namun biasanya
tidak melibatkan sendi-sendi antara jari-jari tangan dan kaki. Hampir semua
sendi diartrodial (sendi yang dapat digerakan dengan bebas) dapat terserang.
c.
Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam, dapat bersifat umum
tetapi terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan
sendi pada osteoartritis (peradangan tulang dan sendi), yang biasanya hanya
berlangsung selama beberapa menit dan selama kurang dari 1 jam.
d.
Artritis erosif merupakan merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran
radiologik. Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan pengikisan ditepi tulang
.
e.
Deformitas : kerusakan dari struktur penunjang sendi dengan perjalanan
penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, pergeseran sendi pada tulang
telapak tangan dan jari, deformitas boutonniere dan leher angsa adalah beberapa
deformitas tangan yang sering dijumpai pada penderita. . Pada kaki terdapat
tonjolan kaput metatarsal yang timbul sekunder dari subluksasi metatarsal.
Sendi-sendi yang besar juga dapat terserang dan mengalami pengurangan kemampuan
bergerak terutama dalam melakukan gerakan ekstensi.
f.
Nodula-nodula reumatoid adalah massa subkutan yang ditemukan pada
sekitar sepertiga orang dewasa penderita rematik. Lokasi yang paling sering
dari deformitas ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau di sepanjang permukaan
ekstensor dari lengan, walaupun demikian tonjolan) ini dapat juga timbul pada
tempat-tempat lainnya. Adanya nodula-nodula ini biasanya merupakan petunjuk
suatu penyakit yang aktif dan lebih berat.
g.
Manifestasi ekstra-artikular (diluar sendi): reumatik juga dapat
menyerang organ-organ lain diluar sendi. Seperti mata: Kerato konjungtivitis
siccs yang merupakan sindrom SjÖgren, sistem cardiovaskuler dapat menyerupai
perikarditis konstriktif yang berat, lesi inflamatif yang menyerupai nodul rheumatoid
dapat dijumpai pada myocardium dan katup jantung, lesi ini dapat menyebabkan
disfungsi katup, fenomena embolissasi, gangguan konduksi dan kardiomiopati.
4. PATOFISIOLOGI
Cidera mikro vascular dan jumlah sel yang
membatasi dinding sinovium merupakan lesi paling dini pada sinovisis remotoid.
Sifat trauma yang menimbulkan respon ini masih belum diketahui. Kemudian,
tampak peningkatan jumlah sel yang membatasi dinding sinovium bersama sel
mononukleus privaskular. Seiring dengan perkembangan proses sinovium edematosa
dan menonjol kedalam rongga sendi sebagai tonjolan-tonjolon vilosa.
Pada
penyakit Rematoid Artritis terdapat 3 stadium yaitu :
a. Stadium Sinovisis
Pada stadium ini terjadi perubahan dini pada
jaringan sinovial yang ditandai hiperemi, edema karena kongesti, nyeri pada
saat istirahat maupun saat bergerak, bengkak dan kekakuan.
b. Stadium Destruksi
Pada stadium ini selain terjadi kerusakan
pada jaringan sinovial terjadi juga pada jaringan sekitarnya yang ditandai
adanya kontraksi tendon.
c. Stadium Deformitas
Pada stadium ini terjadi perubahan secara
progresif dan berulang kali, deformitas dan gangguan fungsi secara menetap.
Kelainan
pada jaringan ekstra-srtikuler :
Perubahan patologis yang dapat terjadi pda
jaringan ekstra-artikuler adalah :
·
Otot - Pada otot terjadi miopati yang pada elektromiografi menunjukkan
adanya degenerasi serabut otot. Degenerasi ini berhubungan dengan fragmentasi
serabut otot serta gangguan retikulum sarkoplasma dan partikel glikogen. Selain
itu umumnya pada artritis reumatoid terjadi pengecilan/atrofi otot yang
disebabkan oleh kurangnya penggunaan otot (disuse atrophy) akibat inflamasi
sendi yang ada.
·
Nodul Subkutan- Nodul subkutan terdiri atas unit jaringan yang nekrotik
di bagian sentral dan dikelilingi oleh lapisan sle mononuklear yang tersusun
secara radier dengan jaringan ikat yang padat dan diinfiltrasi oleh sel-sel
bulat. Nodul subkutan hanya ditemukan pada 25% dari seluruh penderita artritis
reumatoid.
·
Pembukuh darah perifer – Pada
pembuluh darah perifer terjadi proliferasi tunika intima, lesi pada pembuluh
darah arteriol dan venosa. Terjadi perubahan pda pembuluh darah sedang dan
kecil berupa artritis nekrotik. Akibatnya terjadi gangguan respon arteriol
terhadap temperatur.
5. PATHWAY
6. KOMPLIKASI
·
Dapat
menimbulkan perubahan pada jaringan lain seperti adanya proses granulasi di
bawah kulit yang disebut subcutan nodule
·
Pada
otot dapat terjadi myosis, yaitu proses granulasi jaringan otot
·
Pada
pembuluh darah terjadi tromboemboli : Tromboemboli adalah adanya sumbatan pada
pembuluh darah yang disebabkan oleh adanya darah yang membeku.
·
Terjadi
splenomegali : Slenomegali merupakan pembesaran limfa,jika limfa membesar
kemampuannya untuk menyebabkan
berkurangnya jumlah sel darah putih dan trombosit dalam sirkulasi menangkap dan
menyimpan sel-sel darah akan meningkat.
7. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
a.
Sinar X dari sendi yang sakit : menunjukkan pembengkakan pada jaringan lunak,
erosi sendi, dan osteoporosis dari tulang yang berdekatan ( perubahan awal )
berkembang menjadi formasi kista tulang, memperkecil jarak sendi dan
subluksasio. Perubahan osteoartristik yang terjadi secara bersamaan.
b. Scan radionuklida :mengidentifikasi peradangan
sinovium
c. Artroskopi Langsung : Visualisasi dari
area yang menunjukkan irregularitas/ degenerasi tulang pada sendi
d. Aspirasi cairan sinovial : mungkin
menunjukkan volume yang lebih besar dari normal: buram, berkabut, munculnya
warna kuning ( respon inflamasi, produk-produk pembuangan degeneratif );
elevasi SDP dan lekosit, penurunan viskositas dan komplemen ( C3 dan C4 ).
e. Biopsi membran sinovial : menunjukkan
perubahan inflamasi dan perkembangan panas.
f.Pemeriksaan cairan sendi melalui biopsi,
FNA (Fine Needle Aspiration) atau atroskopi; cairan sendi terlihat keruh karena
mengandung banyak leukosit dan kurang kental dibanding cairan sendi yang
normal.
8. PENATALAKSANAAN
MEDIS
Penatalaksanaan medik pada pasien RA
diantaranya :
1. Termoterapi
2. Gizi yaitu dengan memberikan gizi yang tepat
3. Pemberian
Obat-obatan :
Ø Anti
Inflamasi non steroid (NSAID) contoh:aspirin yang diberikan pada dosis yang
telah ditentukan.
Ø
Obat-obat untuk Reumatoid Artitis : Acetyl salicylic acid, Cholyn
salicylate (Analgetik, Antipyretik, Anty Inflamatory).
4. Pembedahan
menjadi pilihan apabila pemberian obat-obatan tidak berhasil mencegah dan
memperlambat kerusakan sendi. Pembedahan
dapat mengembalikan fungsi dari sendi anda yang telah rusak. Prosedur yang dapat dilakukan adalah
artroplasti, perbaikan tendon, sinovektomi.
b.Keperawatan
9. PENATALAKSANAAN
KEPERAWATAN
Ø
Pendidikan : meliputi tentang pengertian, patofisiologi, penyebab, dan
prognosis penyakit ini
Ø
Istirahat : karena pada RA ini disertai rasa lelah yang hebat
Ø
Latihan : pada saat pasien tidak merasa lelah atau inflamasi berkurang,
ini bertujuan untuk mempertahankan fungsi sendi pasien
a.
PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien tergantung padwa
keparahan dan keterlibatan organ-organ lainnya ( misalnya mata, jantung,
paru-paru, ginjal ), tahapan misalnya eksaserbasi akut atau remisi dan
keberadaaan bersama bentuk-bentuk arthritis lainnya.
1. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Nyeri sendi karena gerakan, nyeri
tekan, memburuk dengan stres pada sendi; kekakuan pada pagi hari, biasanya
terjadi bilateral dan simetris.Limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya
hidup, waktu senggang, pekerjaan, keletihan.Tanda : Malaise Keterbatasan
rentang gerak; atrofi otot, kulit, kontraktor/ kelaianan pada sendi.
2. Kardiovaskuler
Gejala : Fenomena Raynaud jari tangan/ kaki (
mis: pucat intermitten, sianosis, kemudian kemerahan pada jari sebelum warna
kembali normal).
3. Integritas ego
Gejala : Faktor-faktor stres akut/ kronis:
mis; finansial, pekerjaan, ketidakmampuan, faktor-faktor hubungan.Keputusan dan
ketidakberdayaan ( situasi ketidakmampuan )Ancaman pada konsep diri, citra
tubuh, identitas pribadi ( misalnya ketergantungan pada orang lain).
4. Makanan/ cairan
Gejala : Ketidakmampuan untuk menghasilkan/
mengkonsumsi makanan/ cairan adekuat: mual, anoreksia Kesulitan untuk mengunyah
( keterlibatan TMJ )
Tanda : Penurunan berat badan Kekeringan pada
membran mukosa.
5. Hygiene
Gejala
: Berbagai kesulitan untuk melaksanakan aktivitas perawatan pribadi.
Ketergantungan.
6. Neurosensori
Gejala : Kebas, semutan pada tangan dan kaki,
hilangnya sensasi pada jari tangan.Gejala : Pembengkakan sendi simetris.
7. Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Fase akut dari nyeri ( mungkin tidak
disertai oleh pembengkakan jaringan lunak pada sendi ).
8.
Keamanan
Gejala : Kulit mengkilat, tegang, nodul
subkutaneus. Lesi kulit, ulkus kaki.Kesulitan dalam ringan dalam menangani
tugas/ pemeliharaan rumah tangga.Demam ringan menetap Kekeringan pada meta dan
membran mukosa.
9. Interaksi social
Gejala : Kerusakan interaksi sosial dengan
keluarga/ orang lain; perubahan peran; isolasi.
10. Penyuluhan/ pembelajaran
Gajala
: Riwayat AR pada keluarga ( pada awitan remaja ) Penggunaan makanan kesehatan,
vitamin, “ penyembuhan “ arthritis tanpa pengujian.
Riwayat perikarditis, lesi katup, fibrosis
pulmonal, pleuritis. Pertimbangan : DRG Menunjukkan rerata lama dirawat : 4,8
hari. Rencana Pemulanagan: Mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi,
aktivitas perawatan diri, dan tugas/ pemeliharaan rumah tangga.
b. Diagnosa
Keperawatan
1.
Nyeri berhubungan dengan agen cedera, distensi jaringan oleh akumulasi
cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
2.
Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas skeletal,
nyeri, penurunan kekuatan otot.
3.
Gangguan Citra Tubuh / Perubahan Penampilan Peran berhubungan dengan
perubahan kemampuan untuk melaksanakan tugas-tugas umum, peningkatan penggunaan
energi, ketidakseimbangan mobilitas.
4.
Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan musculoskeletal,
penurunan kekuatan, daya tahan, nyeri pada waktu bergerak, depresi.
5.
Resiko tinggi cedera berhubungan dengan perurunan fungsi tulang
6.
Kebutuhan pembelajaran mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya pemajanan/ mengingat, kesalahan
interpretasi informasi.
c. Rencana Keperawatan
1.
Nyeri berhubungan dengan agen pencedera, distensi jaringan oleh
akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
HYD : nyeri hilang atau terkontrol.
a. Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan
intensitas (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda
rasa sakit non verbal (R/ Membantu dalam menentukan kebutuhan manajemen nyeri
dan keefektifan program)
b. Berikan matras/ kasur keras, bantal
kecil,. Tinggikan linen tempat tidur sesuai kebutuhan (R/Matras yang lembut/
empuk, bantal yang besar akan mencegah pemeliharaan kesejajaran tubuh yang
tepat, menempatkan stress pada sendi yang sakit. Peninggian linen tempat tidur
menurunkan tekanan pada sendi yang terinflamasi/nyeri)
c. Tempatkan/ pantau penggunaan bantl, karung
pasir, gulungan trokhanter, bebat, brace. (R/ Mengistirahatkan sendi-sendi yang
sakit dan mempertahankan posisi netral. Penggunaan brace dapat menurunkan nyeri
dan dapat mengurangi kerusakan pada sendi)
d. Dorong untuk sering mengubah posisi,.
Bantu untuk bergerak di tempat tidur, sokong sendi yang sakit di atas dan
bawah, hindari gerakan yang menyentak. (R/ Mencegah terjadinya kelelahan umum
dan kekakuan sendi. Menstabilkan sendi, mengurangi gerakan/ rasa sakit pada
sendi)
e. Anjurkan pasien untuk mandi air hangat
atau mandi pancuran pada waktu bangun dan/atau pada waktu tidur. Sediakan
waslap hangat untuk mengompres sendi-sendi yang sakit beberapa kali sehari.
Pantau suhu air kompres, air mandi, dan sebagainya. (R/ Panas meningkatkan
relaksasi otot, dan mobilitas, menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di
pagi hari. Sensitivitas pada panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat
disembuhkan)
f. Berikan masase yang lembut (R/meningkatkan
relaksasi/ mengurangi nyeri)
g. Dorong penggunaan teknik manajemen stres,
misalnya relaksasi progresif,sentuhan terapeutik, biofeed back, visualisasi,
pedoman imajinasi, hypnosis diri, dan pengendalian napas. (R/ Meningkatkan
relaksasi, memberikan rasa kontrol dan mungkin meningkatkan kemampuan
koping)Libatkan dalam aktivitas hiburan yang sesuai untuk situasi individu. (R/
Memfokuskan kembali perhatian, memberikan stimulasi, dan meningkatkan rasa
percaya diri dan perasaan sehat)
h. Beri obat sebelum aktivitas/ latihan yang
direncanakan sesuai petunjuk. (R/ Meningkatkan realaksasi, mengurangi tegangan
otot/ spasme, memudahkan untuk ikut serta dalam terapi)
h. Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai
petunjuk (mis:asetil salisilat) (R/ sebagai anti inflamasi dan efek analgesik
ringan dalam mengurangi kekakuan dan meningkatkan mobilitas.)
i. Berikan kompres dingin jika dibutuhkan (R/
Rasa dingin dapat menghilangkan nyeri dan bengkak selama periode akut).
2.
Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas skeletal,
nyeri, penurunan kekuatan otot.
HYD : klien mampu berpartisipasi pada
aktivitas yang diinginkan
a.
Evaluasi/ lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi
(R/ Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari perkembangan/ resolusi dari
peoses inflamasi).
b.
Pertahankan istirahat tirah baring/ duduk jika diperlukan jadwal
aktivitas untuk memberikan periode istirahat yang terus menerus dan tidur malam
hari yang tidak terganmggu.(R/ Istirahat sistemik dianjurkan selama eksaserbasi
akut dan seluruh fase penyakit yang penting untuk mencegah kelelahan
mempertahankan kekuatan).
c.
Bantu dengan rentang gerak aktif/pasif, demikiqan juga latihan resistif
dan isometris jika memungkinkan (R/ Mempertahankan/ meningkatkan fungsi sendi,
kekuatan otot dan stamina umum. Catatan : latihan tidak adekuat menimbulkan
kekakuan sendi, karenanya aktivitas yang berlebihan dapat merusak sendi)
d.
Ubah posisi dengan sering dengan jumlah personel cukup. Demonstrasikan/
bantu tehnik pemindahan dan penggunaan bantuan mobilitas, mis, trapeze (R/
Menghilangkan tekanan pada jaringan dan meningkatkan sirkulasi. Memepermudah
perawatan diri dan kemandirian pasien. Tehnik pemindahan yang tepat dapat
mencegah robekan abrasi kulit)
e.
Posisikan dengan bantal, kantung pasir, gulungan trokanter, bebat, brace
(R/ Meningkatkan stabilitas ( mengurangi resiko cidera ) dan memerptahankan
posisi sendi yang diperlukan dan kesejajaran tubuh, mengurangi kontraktor)
f.
Gunakan bantal kecil/tipis di bawah leher. (R/ Mencegah fleksi leher)
g.
Dorong pasien mempertahankan postur tegak dan duduk tinggi, berdiri, dan
berjalan (R/ Memaksimalkan fungsi sendi dan mempertahankan mobilitas)
h.
Berikan lingkungan yang aman, misalnya menaikkan kursi, menggunakan
pegangan tangga pada toilet, penggunaan kursi roda. (R/ Menghindari cidera
akibat kecelakaan/ jatuh)
i.
Kolaborasi: konsul dengan fisoterapi. (R/ Berguna dalam memformulasikan
program latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan individual dan dalam
mengidentifikasikan alat)
j.
Kolaborasi: Berikan matras busa/ pengubah tekanan. (R/ Menurunkan
tekanan pada jaringan yang mudah pecah untuk mengurangi risiko imobilitas)
k.
Kolaborasi: berikan obat-obatan sesuai indikasi (steroid). (R/ Mungkin
dibutuhkan untuk menekan sistem inflamasi akut
3.
Gangguan Citra Tubuh / Perubahan Penampilan Peran berhubungan dengan
perubahan kemampuan untuk melaksanakan tugas-tugas umum, peningkatan penggunaan
energi, ketidakseimbangan mobilitas.
HYD : mengungkapkan peningkatan rasa percaya
diri dalam kemampuan untuk menghadapi penyakit,perubahan pada gaya hidup,dan
kemungkinan keterbatasan
a.
Dorong pengungkapan mengenai masalah tentang proses penyakit, harapan
masa depan. (R/Berikan kesempatan untuk mengidentifikasi rasa takut/ kesalahan
konsep dan menghadapinya secara langsung)
b.
Diskeusikan arti dari kehilangan/ perubahan pada pasien/orang terdekat.
Memastikan bagaimana pandangaqn pribadi pasien dalam memfungsikan gaya hidup
sehari-hari, termasuk aspek-aspek seksual. (R/Mengidentifikasi bagaimana
penyakit mempengaruhi persepsi diri dan interaksi dengan orang lain akan
menentukan kebutuhan terhadap intervensi/ konseling lebih lanjut)
c.
Diskusikan persepsi pasienmengenai bagaimana orang terdekat menerima
keterbatasan. (R/ Isyarat verbal/non verbal orang terdekat dapat mempunyai
pengaruh mayor pada bagaimana pasien memandang dirinya sendiri)
d.
Akui dan terima perasaan berduka, bermusuhan, ketergantungan. (R/ Nyeri
konstan akan melelahkan, dan perasaan marah dan bermusuhan umum terjadi)
e.
Perhatikan perilaku menarik diri, penggunaan menyangkal atau terlalu
memperhatikan perubahan. (R/ Dapat menunjukkan emosional ataupun metode koping
maladaptive, membutuhkan intervensi lebih lanjut)
f.
Susun batasan pada perilaku mal adaptif. Bantu pasien untuk
mengidentifikasi perilaku positif yang dapat membantu koping. (R/ Membantu
pasien untuk mempertahankan kontrol diri, yang dapat meningkatkan perasaan harga
diri)
g.
Ikut sertakan pasien dalam merencanakan perawatan dan membuat jadwal
aktivitas. (Meningkatkan perasaan harga diri, mendorong kemandirian, dan
mendorong berpartisipasi dalam terapi)
h.
Bantu dalam kebutuhan perawatan yang diperlukan.(R/ Mempertahankan
penampilan yang dapat meningkatkan citra diri)
i.
Berikan bantuan positif bila perlu. (R/ Memungkinkan pasien untuk merasa
senang terhadap dirinya sendiri. Menguatkan perilaku positif. Meningkatkan rasa
percaya diri)
j.
Kolaborasi: Rujuk pada konseling psikiatri, mis: perawat spesialis
psikiatri, psikolog. (R/ Pasien/orang terdekat mungkin membutuhkan dukungan
selama berhadapan dengan proses jangka panjang/ ketidakmampuan)
k.
Kolaborasi: Berikan obat-obatan sesuai petunjuk, mis; anti ansietas dan
obat-obatan peningkat alam perasaan. (R/ Mungkin dibutuhkan pada sat munculnya
depresi hebat sampai pasien mengembangkan kemapuan koping yang lebih efektif)
4.
Defisit perawatan diri berhubungan dengan kerusakan musculoskeletal,
penurunan kekuatan, daya tahan, nyeri pada waktu bergerak, depresi.
HYD : klien dapat melaksanakan aktivitas
perawatan diri secara mandiri.
a.
Diskusikan tingkat fungsi umum (0-4) sebelum timbul awitan/ eksaserbasi
penyakit dan potensial perubahan yang sekarang diantisipasi. (R/ Mungkin dapat
melanjutkan aktivitas umum dengan melakukan adaptasi yang diperlukan pada
keterbatasan saat ini).
b.
Pertakhankan mobilitas, kontrol terhadap nyeri dan program latihan. (R/
Mendukung kemandirian fisik/emosional)
c.
Kaji hambatan terhadap partisipasi dalam perawatan diri. Identifikasi
/rencana untuk modifikasi lingkungan. (R/ Menyiapkan untuk meningkatkan
kemandirian, yang akan meningkatkan harga diri)
d.
Kolaborasi: Konsul dengan ahli terapi okupasi. (R/ Berguna untuk
menentukan alat bantu untuk memenuhi kebutuhan individual. Mis; memasang
kancing, menggunakan alat bantu memakai sepatu, menggantungkan pegangan untuk
mandi pancuran)
e.
Kolaborasi: Atur evaluasi kesehatan di rumah sebelum pemulangan dengan
evaluasi setelahnya. (R/ Mengidentifikasi masalah-masalah yang mungkin dihadapi
karena tingkat kemampuan aktual)
f.
Kolaborasi : atur konsul dengan lembaga lainnya, mis: pelayanan
perawatan rumah, ahli nutrisi. (R/ Mungkin membutuhkan berbagai bantuan
tambahan untuk persiapan situasi di ruma
5. Resiko tinggi cedera Berhubungan dengan
perurunan fungsi tulang
HYD : klien dapat mempertahankan keselamatan
fisik
Intervensi
·
Kendalikan lingkungan dengan : Menyingkirkan bahaya yang tampak jelas,
mengurangi potensial cedera akibat jatuh ketika tidur misalnya menggunakan
penyanggah tempat tidur, usahakan posisi tempat tidur rendah, gunakan
pencahayaan malam hari siapkan lampu panggil
R/ : Lingkungan yang bebas bahaya akan mengurangi
resiko cedera dan membebaskan keluaraga dari kekhawatiran konstan
·
Memantau regimen medikasi. Izinkan kemandirian dan kebebasan maksimum
dengan memberikan kebebasan dalam lingkungan yang aman, hindari penggunaan
restrain, ketika pasien melamun alihkan perhatiannya ketimbang mengagetkan
R/ : Hal ini akan memberikan pasien merasa
otonomi, restrain dapat meningkatkan agitasi,mengagetkan klien akan
meningkatkan ansietas
BAB IV
PENUTUP
1.
KESIMPULAN
1. Rhematoid arthritis merupakan suatu penyakit
autoimun kronis dengan gejala nyeri, kekakuan, gangguan pergerakan, erosi sendi
dan berbagai gejala inflamasi lainnya. Penyakit yang 75 % diderita oleh kaum
hawa ini bisa menyerang semua sendi, namun sebagian besar menyerang sendi-sendi
jari (proximal interphalangeal dan metacarpophalangeal) .
2. Manifestasi klinisnya antara lain :
Ø
Kekakuan pada dan sekitar sendi yang berlangsung sekitar 30-60 menit di
pagi hari
Ø
Bengkak pada 3 atau lebih sendi pada saat yang bersamaan
Ø
Bengkak dan nyeri umumnya terjadi pada sendi-sendi tangan
Ø
Bengkak dan nyeri umumnya terjadi dengan pola yang simetris (nyeri pada
sendi yang sama di kedua sisi tubuh) dan umumnya menyerang
3. Penatalaksanaanya antara lain :
Ø
Istirahat
Ø
Latihan fisik
Ø
Panas
Ø
Obat-obatan
Ø
Nutrisi yang tepat
2.
SARAN
1. Sebagai calon perawat hendaknya kita
mengerti dan memahami tentang rheumatoid arthritis
2. Dengan memahami tentang rheumatoid arthritis
diharapkan kita dapat melaksanakan asuhan keperawatan tentang penyakit tersebut
dengan benar.
DAFTAR PUSTAKA
http://nurse87.wordpress.com/2009/12/12/asuhan-keperawatan-rheumatoid-artritis/http://nswahyunc.blogspot.com/2012/04/askep-rheumatoid-arthritis.htmlhttp://nersamienptb.blogspot.com/2012/03/artritis-reumatoid.htmlDoenges
Marilynn. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Nanda 2012-2014,NIC,NOC
ASUHAN KEPERAWATAN
1. KASUS
Ny.D umur 56 tahun datang ke IGD RS dengan
keluhan nyeri terutama pada persendian jari tangan dan kaki. Nyeri terasa ngilu
dengan skala 6-7 dan terutama di rasakan pada pagi hari setelah bangun tidur
dan sedikit merasa saat siang harinya. Pada jari tangan dan kaki mengalami
deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam dan kesulitan berjalan. Untuk
melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan
tongkat untuk berjalan. Hasil pemeriksaan TTV
TD :
140/90 MmHg
HR :
108 x/mnt
RR : 24
x/mnt
S :
37° C
2. PENGKAJIAN
Data Fokus
·
Data
Subyektif :
- Ny.D datang ke RS dengan keluhan nyeri
terutama pada persendian jari tangan dan kaki
-
Nyeri terasa ngilu dengan skala 6-7 dan terutama di rasakan pada pagi hari
setelah bangun tidur dan sedikit merasa pada siang harinya
·
Data
Obyektif :
-
Pada
jari tangan dan kaki mengalami deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam
dan kesulitan berjalan
-
Untuk
melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan
tongkat untuk berjalan.
-
Hasil
pemeriksaan TTV
TD :
140/90 mmHg
HR :
108 x/mnt
RR :
24 x/mnt
S :
37° C
3. ANALISA
DATA
NO.
|
SYMTOMP
|
ETIOLOGI
|
PROBLEM
|
1.
|
Data Subyektif
- Ny.D datang ke RS dengan keluhan nyeri
terutama pada persendian jari tangan dan kaki
- Nyeri terasa ngilu dengan skala 6-7 dan
terutama di rasakan pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa
pada siang harinya
P : Inflamasi sendi
Q : Ngilu
R : persendian jari tangan dan kaki
S : 6-7
T : Pada pagi hari setelah bangun tidur dan
sedikit merasa pada siang harinya
Data Obyektif
- Hasil
pemeriksaan TTV
TD :
140/90 mmHg
HR :
108 x/mnt
|
Agens cidera Biologis akibat distensi jaringan oleh
akumulasi cairan/ proses inflamasi, destruksi sendi.
|
Nyeri Akut
|
2.
|
Data Subyektif : -
Data Obyektif
-
Pada
jari tangan dan kaki mengalami deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam
dan kesulitan berjalan
-
Untuk
melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan
tongkat untuk berjalan.
|
Deformitas skeletal
|
Hambatan Mobilitas Fisik
|
4. PRIORITAS
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut bd agen cidera biologis di tandai
dengan
Data Subyektif
- Ny.D datang ke RS dengan keluhan nyeri terutama pada
persendian jari tangan dan kaki
- Nyeri terasa ngilu dengan skala 6-7 dan terutama di
rasakan pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit merasa pada siang
harinya
P : Inflamasi sendi
Q : Ngilu
R : persendian jari tangan dan kaki
S : 6-7
T : Pada pagi hari setelah bangun tidur dan sedikit
merasa pada siang harinya
Data Obyektif
-
Hasil pemeriksaan TTV
TD :
140/90 mmHg
HR :
108 x/mnt
RR :
24 x/mnt
S :
37° C
2.
Hambatan
Mobilitas Fisik bd deformitas skeletal di tandai dengan
Data Subyektif : -
Data Obyektif
- Pada jari tangan dan kaki mengalami
deformitas, sulit di gerakan atau menggenggam dan kesulitan berjalan
-
Untuk
melakukan aktifitas sehari-hari Ny.D perlu di bantu oleh keluarganya dan
tongkat untuk berjalan.
5. INTERVENSI
KEPERAWATAN
HR/TGL
|
NO.DX
|
NOC
|
NIC
|
RASIONAL
|
TTD
|
Rabu,10 April 2013
07.30
|
1.
|
Setelah di lakukan tindakan keperawatan
selama 1 x 24 jam di harapkan nyeri akut
dapat teratasi dengan kriteria hasil :
-
Nyeri
berkurang atau hilang
-
TTV
normal
|
-
Observasi
tanda-tanda vital selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala
0-10).
-
Berikan
massage yang lembut
-
Anjurkan
pasien untuk mandi air hangat
-
Kolaborasi
dengan dokter untuk pemberian analgesik
|
Membantu dalam menentukan kebutuhan
manajemen nyeri dan keefektifan program
Meningkatkan relaksasi/ mengurangi nyeri
Panas meningkatkan relaksasi otot, dan mobilitas,
menurunkan rasa sakit dan melepaskan kekakuan di pagi hari. Sensitivitas pada
panas dapat dihilangkan dan luka dermal dapat disembuhkan
Mengurangi kekakuan dan menghilangkan nyeri
|
|
Rabu 10 April 2013
07.45
|
2.
|
Setelah di lakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam di harapkan Hambatan Mobilitas Fisik dapat teratasi dengan
kriteria hasil :
- pasien mampu berpartisipasi pada aktivitas
yang diinginkan
- pasien mampu berjalan dan menggenggam serta
deformitas tidak terjadi lagi
- pasien tidak lagi memerluhkan tongkat untuk
berjalan
|
-
Evaluasi/
lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi
-
Bantu pasien untuk melakukan ROM aktif
maupun pasif.
-
Kolaborasi
dengan fisoterapi.
|
Tingkat aktivitas/ latihan tergantung dari
perkembangan/ resolusi dari peoses inflamasi
Untuk memelihara fungsi sendi dan kekuatan
otot meningkatkan elasitias serabut- serabut otot.
Berguna dalam memformulasikan program
latihan/ aktivitas yang berdasarkan pada kebutuhan
|
|
6. IMPLEMENTASI
HR/TGL
|
NO.DX
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
TTD
|
Rabu 10 April 2013
08.00
08.10
08.20
09.00
|
1.
|
-
Mengobservasi
tanda-tanda vital Selidiki keluhan nyeri, catat lokasi dan intensitas (skala
0-10). Catat faktor-faktor yang mempercepat dan tanda-tanda rasa sakit non
verbal
-
Memberikan
massage lembut
- Menganjurkan pasien untuk mandi air hangat
-
Mengkolaborasikan
dengan dokter untuk memberikan obat analgesik
Ibu Profen per oral 400mg
|
DS :
-
Pasien mengatakan sedikit merasa lebih rileks,dan ngilu berkurang
- Skala nyeri menjadi 3
DO :
-
TTV
TD :
120/80 mmHg
HR : 80
x/mnt
DS :
-
Pasien
mengatakan lebih relaks dan nyaman
-
Pasien
mengatakan nyeri pada jari tangan dan kaki sudah berkurang
DO :
-
Pasien
terlihat lebih relax
-
TTV
TD :
120/80 mmHg
HR : 80
x/mnt
DS : Pasien mengatakan menegrti ap ayang di
jelaskan oleh perawat
DO : Pasien bisa melakukan apa yang di
ajarkan pasien
DS :
- Pasien mengatakan sedikit merasa lebih
rileks,dan ngilu berkurang
- Skala nyeri menjadi 3
-
DO
: TTV
TD :
120/80 mmHg
HR : 80
x/mnt
|
|
Rabu 10 April 2013
11.00
11.30
12.30
|
2.
|
-
Mengevaluasi/
lanjutkan pemantauan tingkat inflamasi/ rasa sakit pada sendi
- Membantu pasien untuk melakukan ROM aktif
maupun pasif
-
Mengkolaborasi
dengan fisoterapi untuk melatih sendi-sendi nya
|
DS :
-
Pasien
mengatakan bisa melakukan aktifitasnya sendiri seperti makan
DO :
-
Pasien
terlihat bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan
masih mengalami kesulitan
DS :
-
Pasien
mengangatakn bisa melakukan latihan ROM
DO :
-
Pasien
terlihat bisa melakukan aktifitas ROM
-
Pasien
terlihat bisa menggenggam dan bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih
mengalami kesulitan
DS : -
DO :- Pasien terlihat bisa menggenggam dan
bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan
|
|
7. EVALUASI
HR/TGL
|
NO.DX
|
EVALUASI
|
TTD
|
Rabu 10 April 2013
14.00
|
1.
|
S : - Pasien terlihat bisa menggenggam dan
bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan
- Skala nyeri menjadi 3
O : TTV
TD :
120/80 mmHg
HR : 80
x/mnt
A : Masalah teratasi
P : Hentikan
Intervensi
|
|
Rabu 10 april 2013
14.00
|
2.
|
S : Pasien mengatakan bisa melakukan
aktifitasnya sendiri yang sederhana seperti makan
O: Pasien terlihat bisa menggenggam dan
bisa menggerakan tangan namun untuk berjalan masih mengalami kesulitan
A : masalah teratasi sebagian
Bisa makan
Bisa menggenggam dan bisa menggerakan
tangan
P : Lanjutkan Intervensi
ROM pada kaki
|
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar